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Leben zwischen den Extremen: Bei einer manisch depressiven Erkrankung schwankt der Gemütszustand von himmelhoch jauchzend bis zu Tode betrübt. Die bipolare Störung ist aufgrund der symptomfreien Zeit nur sehr schwer zu erkennen – die Diagnose wird meist erst nach zehn bis 15 Jahren gestellt. Wir erklären, was die Erkrankung bedeutet und wie Betroffene und Angehörige am besten damit umgehen.

Die manisch depressive Erkrankung gehört zu den affektiven Störungen – sie wirkt sich erheblich auf die Stimmungslage des Erkrankten aus. Er durchlebt mehrere Tage, Wochen oder gar Jahre lang eine absolute Hochphase (Manie), auf die ein tiefes Loch (Depression) folgen kann. Zwischen den krankhaften Phasen liegen beschwerdefreie Zeiträume. Sind die Symptome dieser bipolaren Erkrankung nicht so stark ausgeprägt, spricht man auch von einer Hypomanie.

Während einer manischen Phase ist dem Betroffenen nicht bewusst, dass es sich um eine Krankheit handelt. Er fühlt sich extrem leistungsfähig, belastbar und fit. Das Schlafbedürfnis ist sehr gering, die eigenen Fähigkeiten, die finanziellen Mittel und die Attraktivität werden zum Teil enorm überschätzt. Die Manie ist von Aktionismus geprägt: Der Erkrankte kann kaum einen Moment still sitzen, die Sprechgeschwindigkeit nimmt zu und es kommt zu schnellen Gedankensprüngen.

Handlungen im Affekt können den Betroffenen in die Bredouille bringen. So kann es zu spontanen Autokäufen, der Aufnahme eines Kredits oder rauschartigen Shoppingerlebnissen kommen. Nicht selten überschreiten Erkrankte dabei ihre finanziellen Mittel. Durch das gesteigerte Selbstbewusstsein und eine Steigerung des sexuellen Verlangens kann es während der Manie zu exzessiven Ausschweifungen kommen. Nicht selten schämen sich Betroffene im Nachhinein für ihr Verhalten. Ist eine Manie extrem ausgeprägt und kommt es zu gefährlichen Situationen für den Patienten oder sein Umfeld, kann eine Zwangseinweisung in eine Klinik erforderlich sein.

Symptomfreie Zeit: Langeweile und Unzufriedenheit

Wenn die Manie nach einigen Tagen oder Wochen wieder abklingt, kann eine Zeit ohne körperliche und geistige Beschwerden folgen. Hier kann sich der Betroffene gelangweilt und unausgefüllt fühlen. Die emotionale Hochphase während der Manie wird als erstrebenswertes Ziel erachtet – das „normale“ Leben und die „normalen“ Empfindungen reichen nicht mehr aus.

Liegt eine bipolare Störung vor, kann der Betroffene nach einer Hochphase auch in ein tiefes Loch fallen. Auf die Manie folgt die Depression. Hier treten für Depressionen typische Symptome wie Antriebslosigkeit, Bedrücktheit, Traurigkeit und Suizidgedanken auf. Der Betroffene ist abgeschlagen, müde und nicht in der Lage seinen Alltag zu bewältigen. Meist wird während der ersten depressiven Phase ein Arzt aufgesucht. Es kommt häufig zur Fehldiagnose Depression, da der Patient die manische Phase nicht als krankhaft erachtet und im Anamnesegespräch nicht weiter beschreibt. Fälschlicherweise werden deshalb viele Betroffene unipolar gegen Depressionen behandelt.

Ursache für manische Depression noch unklar

Warum Menschen zu der bipolaren Störung neigen ist bislang nicht ganz klar. Die genetische Veranlagung scheint eine Rolle zu spielen. So erkranken Personen, deren direkte Verwandte eine affektive Störung aufweisen auch häufiger selbst an der Krankheit. Eine Veränderung der Gene ist ein Risikofaktor für die psychische Erkrankung. Doch nicht nur das Genmaterial spielt eine Rolle – zusätzlich müssen Umweltfaktoren auftreten, damit die Krankheit ausbricht.

Das kann ein einschneidendes Lebensereignis wie der Verlust einer geliebten Person, das Ende einer Beziehung oder der Umzug in eine neue Stadt sein. Die meisten Patienten erleben die erste manische oder depressive Phase bis zu ihrem 25. Lebensjahr. Je früher die Erkrankung diagnostiziert wird, desto besser ist die Prognose für den Verlauf.

Behandlung einer affektiven Störung: Medikamente und Psychotherapie

Ist die manische Depression erkannt, folgt meist einer langfristige oder lebenslange Therapie mit Medikamenten. Dabei wird zwischen der Aktutbehandlung während einer Manie oder Depression und der Behandlung während der symptomfreien Zeit unterschieden. Während der Manie können sogenannte Tranquilizer eingesetzt werden, die sowohl die Stimmung als auch den Schlafrhythmus normalisieren. Während einer depressiven Phase kommen Stimmungsaufheller zum Einsatz.

Direkt im Anschluss an eine Extremphase beginnt die medikamentöse Prophylaxe der nächsten krankhaften Episode. Eine Behandlung mit Lithium hat sich als geeignet erwiesen. Die Zusammensetzung und Dosierung der Mittel ist sehr individuell und kann nur in Absprache mit dem behandelnden Spezialisten festgelegt werden. Eine Veränderung in der Medikation sollte niemals eigenständig unternommen werden.

Begleitend zur medikamentösen Therapie ist eine Psychotherapie angebracht. Hier lernen Betroffene mit ihrer Erkrankung umzugehen und ein Gefühl für die Extremphasen zu bekommen. Es können bestimmte Trigger ausgemacht werden, die eine Manie oder Depression einleiten können. Außerdem bekommen Betroffene eine Hilfestellung zur Bewältigung des Alltags während einer akuten Episode. Das Führen eines Stimmungstagebuchs kann ein geeignetes Mittel sein, um die Gemütslage zu dokumentieren und gegebenenfalls auf Veränderungen rechtzeitig zu reagieren.

Bipolare Störung: Das Umfeld leidet mit

Bei einer bipolaren Störung ist das persönliche Umfeld sehr von den extremen Stimmungen betroffen. Freunde, Familie und Lebenspartner sind den Schwankungen ausgesetzt. Daher sollten nahestehende Menschen in die Behandlung und Arztgespräche mit einbezogen werden. Sie erkennen oft leichte Veränderungen im Verhalten schneller als der betroffene selbst und können rechtzeitig Alarm schlagen. Während einer Manie kann es sinnvoll sein, Bankkarten, Ausweißpapiere oder andere Dokumente einzuziehen. So können sinnlose Spontankäufe verhindert werden. Ist die Krankheit ärztlich dokumentiert, können abgeschlossene Verträge gegebenenfalls wieder rückgängig gemacht werden – der Patient ist vorübergehend entscheidungsunfähig.

Egal ob während der Manie, der Depression oder der symptomfreien Episode, Angehörige können den Betroffenen dabei unterstützen das Stimmungstagebuch zu führen oder Struktur in den Alltag zu bringen. Das Erstellen eines Tages- oder Wochenplans ist geeignet, um normale Abläufe während der Extremphasen beizubehalten.

Für Betroffene und Angehörige gibt es Selbsthilfegruppen, in denen sie sich mit anderen Erkrankten und deren Familien austauschen können. Die behandelnden Ärzte und Kliniken können hierzu Empfehlungen aussprechen. Wird eine bipolare Störung wie die manische Depression diagnostiziert und behandelt, hat sie kaum Auswirkungen auf die Lebenserwartung. Der Betroffene muss lernen mit den extremen Gefühlen umzugehen und auf seine Stimmung zu achten. Unter guter medikamentöser Einstellung ist der Alltag kaum eingeschränkt.

- Gehobene oder euphorische Stimmung oder dysphorische Stimmung (Reizbarkeit)
- Antriebssteigerung
- Ideenflucht

Ein Maniker ist also grundlos gut gelaunt, heiter, die Stimmung kann aber rasch in eine gereizte, aggressive umschwenken.

Manische und depressive Episoden entsprechen in ihrer Symptomatik den oben beschriebenen Formen.

1. Behandlung der akuten Episode
2. Stabilisierungsphase nach Abklingen der Akutsymptomatik
3. Rezidivprophylaxe (Vorbeugung neuer Phasen)

In der Akutphase werden je nach Zustand Medikamente wie bei der Manie bzw. Depression eingesetzt.

Auch einige Antipsychotika sind wirksam und mittlerweile zur Stimmungsstabilisierung zugelassen

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Was ist diese Achterbahn zwischen Manie und Depression?

Erfahren Sie auf dieser Website mehr über die Bipolare Störung, eine der schwersten psychischen Erkrankungen. Allein in Deutschland geht die Zahl der Betroffenenen in die Millionen, die Dunkelziffer liegt bei 50 % nicht oder falsch Behandelter - mit schweren sozialen und wirtschaftlichen Folgen. Dennoch ist sie behandelbar, insbesondere, wenn man möglichst viel darüber weiß. Lernen Sie die Symptome kennen und den Umgang damit - egal, ob Sie selbst betroffen sind, ein guter Freund oder jemand aus Ihrer Familie. Denn Wissen ist in diesem Falle wirklich Macht: Macht durch Wissen über die Aspekte dieser Erkrankung, ihre Gefahren und den Umgang mit ihr. mehr [+]

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nach James Parkinson (1755 bis 1824), englischer Arzt
Synonyme: Morbus Parkinson, MP, Parkinson-Krankheit, Schüttellähmung, Paralysis agitans
Englisch: Parkinson's disease

Das Parkinson-Syndrom, kurz PS, ist eine chronische, neurologische Erkrankung, die durch degenerative Veränderungen im extrapyramidalmotorischen System (EPMS) ausgelöst wird.

Der englische Arzt James Parkinson beschrieb erstmals 1817 die Krankheit als "shaking palsy" ("Schüttellähmung"). Der französische Neurologe Jean Marie Charcot führte 1884 die Bezeichnung "Parkinsonsche Erkrankung" ein. Anfang der 60er Jahre wurde der Mangel an Dopamin als biochemisches Korrelat des Morbus Parkinson nachgewiesen.

Das Parkinson-Syndrom ist fast ausschließlich eine Erkrankung im höheren Lebensalter. Betroffen sind ca. 1% der über 60jährigen. Männer und Frauen sind gleich stark betroffen, wobei eine leichte Erhöhung bei Männern zu verzeichnen ist. In Deutschland schätzt man die Zahl der Parkinson-Kranken auf insgesamt 250.000 bis 400.000. Das entspricht 0,3-0,5% der Bevölkerung.

Die auslösende Agens der Parkinson-Krankheit ist noch nicht bekannt. Eine mögliche Kausalkette liefert die Braak-Hypothese.

Untersuchungen an vererbten Formen des Morbus Parkinson legen nahe, dass es sich nicht um eine einheitliche Erkrankung handelt, sondern um eine heterogene Gruppe von Erkrankungen mit variabler klinischer Ausprägung. Dabei sind Punktmutationen des alpha-Synuclein-Gens (SNCA-Gen) von besonderem Interesse, da alpha-Synuclein der Hauptbestandteil der beim Parkinson-Syndrom auftretenden Lewy-Körper ist. Das Parkinson-Syndrom wird aus diesem Grund auch den so genannten Synucleinopathien zugeordnet, zu denen auch die Multisystematrophie (MSA) zählt.

Mutagene Veränderungen der Aminosäuresequenz von SNCA scheinen die Bildung von SNCA-Oligomeren und Aggregaten zu fördern, deren Ablagerung zu einer Fehlfunktion der betroffenen Synapsen führt. Tierexperimentelle Studien lassen sogar vermuten, dass sich abweichend gefaltetes Alpha-Synuclein - analog zur Creutzfeldt-Jakob-Krankheit - wie ein Prion verhält.

Das Parkinson-Syndrom entsteht durch degenerative Veränderungen im extrapyramidalmotorischen System (EPMS). Betroffen sind vor allem die Basalganglien. Dort kommt es zu einem progredienten Untergang von melaninhaltigen Neuronen in der Substantia nigra, die den Neurotransmitter Dopamin synthetisieren und auf die cholinergen Neurone des Striatums hemmend einwirken. Der Dopaminmangel in den Basalganglien zieht einen relativen Acetylcholinüberschuss nach sich. Auch die Konzentration anderer Neurotransmitter, z.B. Serotonin und Noradrenalin kann verändert sein. Der aus dem Gleichgewicht geratene Transmitterhaushalt führt dann zu vielseitigen neurologischen Störungen, die vor allem die Motorik (hypokinetisch-hypertone Bewegungsstörung), daneben aber auch psychische, sensorische und vegetative Funktionen betreffen.

Eine Degeneration des EPMS kann auch sekundär durch verschiedene Formen einer Hirnschädigung entstehen und wird dann als Parkinsonoid bezeichnet.

Bezogen auf die Ätiologie werden unterschieden:

  • Idiopathisches bzw. primäres (ca. 75%) Parkinson-Syndrom (IPS) - der Morbus Parkinson im engeren Sinn
  • Symptomatisches bzw. sekundäres Parkinson-Syndrom
    • inflammatorisch (z.B. nach Enzephalitis oder bei HIV-Enzephalopathie)
    • medikamenten-induziert (z.B. bei Therapie mit Dopamin-Antagonisten)
    • metabolisch (z.B. bei Morbus Wilson)
    • posttraumatisch
    • toxininduziert (z.B. durch Kohlenmonoxid, Mangan)
    • vaskulär (z.B. bei Morbus Binswanger)
  • Parkinson-Syndrome im Rahmen anderer neurodegenerativer Erkrankungen (so genannte "atypische Parkinson-Syndrome")
    • Multisystematrophie (MSA)
    • Progressive supranukleäre Blickparese (PSP)
    • Demenz vom Lewy-Körper-Typ (DLB)
  • familiäre bzw. hereditäre Parkinson-Syndrome (selten)

Histopathologisch lassen sich typische Ablagerungen von alpha-Synuclein im Hirngewebe nachweisen. Eine direkte Biopsie des Hirngewebes beim Lebenden ist äußerst nebenwirkungsreich und daher nicht praktikabel. Die Ablagerungen lassen sich jedoch beim Vorhandensein eines Morbus Parkinson auch in anderen Organen, z.B. des Gastrointestinaltraktes nachweisen.

Kardinalsymptome des Parkinson-Syndroms sind:

Zur Diagnose des eigentlichen Morbus Parkinson (Primäre Parkinson-Krankheit) muss obligat eine Hypokinese vorliegen, zuzüglich mindestens eines der drei übrigen Kardinalsymptome. Das Konzept der Parkinson-Trias aus den obligaten Symptomen Hypokinese, Rigor und Tremor gilt gegenwärtig (2017) als obsolet.

Je nach Ursache, insbesondere bei den sekundären Parkinson-Syndromen, kann das klinische Bild jedoch weitaus komplexer sein. Unter anderem können folgende Störungen auftreten:

Die Mischung dieser Symptome führt zum typischen klinischen Bild des sich wie gefesselt bewegenden, nach vorne gebeugten Patienten, der sich nur in kleinen Trippelschritten fortbewegen kann und dabei eine erhöhte Fallneigung zeigt. Der gesamte Bewegungsapparat wirkt weniger locker, so geht etwa beim Gehen das Mitpendeln der Arme verloren. Das Gesicht wirkt maskenhaft und unbeteiligt. An den Händen lässt sich oft der für das Parkinson-Syndrom typische Pillendreher-Tremor beobachten.

Bei Patienten mit idiopathischem Parkinson-Syndrom lassen sich anamnestisch häufig frühzeitige, lange vor Erkennung motorischer Symptome einsetzende Riechstörungen feststellen (Hyposmie). In über 80% der Fälle ergibt ein Riechtest pathologische Ergebnisse, rund die Hälfte der Patienten leidet unter einer Anosmie.

Im weiteren Verlauf der Erkrankungen können Komplikationen auftreten wie:

Die Diagnose der Parkinson-Krankheit wird in der Regel klinisch gestellt. Zum Ausschluss von nicht-idiopathischen Parkinson-Syndromen sind ggf. Zusatzuntersuchungen notwendig. Zur klinischen Diagnostik zählen unter anderem:

Zur medikamentösen Therapie werden insbesondere folgende Präparate eingesetzt:

COMT-Hemmer werden bei fortgeschrittenem Morbus Parkinson in Kombination mit Levodopa/Benserazid bzw. Levodopa/Carpidopa eingesetzt.

Als nicht-medikamentöse Maßnahmen kommen u.a. in Betracht:

Außerdem werden im Einzelfall sehr gute Ergebnisse erzielt mit Bewegungsübungen wie Fahrradfahren, was die Immobilisation und Gelenkversteifung aufhalten kann, bei teilweise völliger Unfähigkeit zu gehen, ist ein sicheres Fahrradfahren noch möglich [1].

Sollte eine medikamentöse Therapie nicht zum Erfolg führen, kann eine Tiefenhirnstimulation mit Implantation eines Hirnschrittmachers als Behandlungsoption gewählt werden.

Bei rechtzeitiger Erkennung und guter Therapie beträgt die Lebenserwartung in etwa denen der Normalbevölkerung; eine kausale Therapie ist jedoch nicht möglich. Sämtliche Behandlungsansätze sind rein symptomatisch.

Die Abmahnung ist die erste offizielle arbeitsrechtliche Maßnahme, die der Arbeitgeber ergreifen kann, wenn der Angestellte einmal oder mehrfach gegen Arbeitsanweisungen oder Regeln verstößt. Doch sollte eine Abmahnung nicht leichtfertig ausgesprochen werden, da sie das Verhältnis zwischen Arbeitnehmer und Arbeitgeber auch verschlechtern kann.

Das Arbeitsrecht gibt dem Verantwortlichen die Möglichkeit, auf ein unangemessenes Verhalten zu reagieren. Doch manche Situationen entschuldigen den Angestellten, dann ist eine Abmahnung nicht rechtens und verfehlt ihren Zweck.

Eine Abmahnung soll den Arbeitnehmer auf sein Fehlverhalten hinweisen und ihm die Chance geben, sein Verhalten zu ändern. Krankheit ist jedoch laut Arbeitsrecht kein Fehlverhalten, weshalb es auch kein Grund für eine Abmahnung ist. Schließlich sind Erkrankungen nicht steuerbar und Mitarbeiter können somit nichts dafür, wenn sie krank werden. Eine Abmahnung wegen Krankmeldung ist daher grundsätzlich ausgeschlossen.

Eine Abmahnung wegen fehlender Krankmeldung oder eine Abmahnung wegen verspäteter Krankmeldung ist hingegen zulässig, denn der Arbeitnehmer ist verpflichtet sich in einem engen Zeitfenster beim Arbeitgeber krank zu melden.

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Immer mehr, meist jüngere Menschen leiden an einer seelischen Störung, die als das Borderline-Syndrom bekannt ist.

Zu Beginn einige kühle Fakten:
In Deutschland leiden ca. 2% der Bevölkerung am Borderline-Syndrom, das sind ca. 1,6 Millionen Menschen. Sieht man sich speziell junge Menschen an, so leiden bis zu 5% von ihnen unter der Krankheit.

In Kliniken, die psychische Störungen stationär behandeln, sind ca. 15% der Patienten Borderline-Patienten. Ambulante Therapien sind zu ca. 20% von an Borderline leidenden Menschen belegt.

Der Ausblick in die Zukunft ist noch düsterer: Man geht davon aus, daß immer mehr Menschen, besonders Jugendliche, an einer Borderline-Erkrankung leiden werden. Offensichtlich bietet unsere Gesellschaft einen guten Nährboden für diese Erkrankung.

Wo sind die Ursachen?
Das Borderline-Syndrom ist eine "Erkrankung" der Psyche, meist ausgelöst durch Verlustangst, dem Fehlen von Grundwerten im Leben, Armut, zerstörten Familien, Arbeitslosigkeit, Leistungsdruck, Drogen und Krankheiten.

Kinder wachsen ohne Väter auf, Familien nehmen sich zu wenig Zeit für die Kinder, es fehlt der Halt in der Familie, die Betroffenen kommen sich abgeschoben und wertlos vor.

In letzter Zeit jedoch wird die Öffentlichkeit immer aufmerksamer auf die Situation der Borderliner. Es gibt inzwischen Bücher, Filme und immer häufiger auch Berichte über die Krankheit, so daß das Borderline-Syndrom mitlerweile gesellschaftlich so akzeptiert ist, daß man zumindest darüber reden kann.

Auch in der Behandlung der Erkrankung haben einige schon viele falsche Methoden erfahren und falsche Konzepte erleben müssen. Die Krankheit Borderline ist leider noch nicht so klar zu behandeln wie zum Beispiel eine Depression oder eine Angststörung. Jedoch ist die Medizin und die Psychologie auf dem richtigen Weg und macht immer größere Fortschritte.

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Folsäure ist die synthetische Form von Folsäure, auch als Vitamin B 9, und Mitglied des B-Komplexes Familie von Vitaminen bekannt. Wie bei allen B-Vitaminen, Folsäure hilft mit Energiestoffwechsel, wandelt Fette und Proteine, ihre nutzbare Form und unterstützt das Zellwachstum und Entwicklung. Folsäure hilft auch reibungslose Funktionieren des Nervensystems und des Gehirns zu erhalten, und hilft, geistige und emotionale Gesundheit, nach der University of Maryland Medical Center. Wenn Sie genug Nahrung Folsäure nicht erhalten, können Sie von den unangenehmen Symptomen wie Müdigkeit und Reizbarkeit, die auch Symptome, die mit der bipolaren Störung leiden. Einige Untersuchungen haben gezeigt, dass Patienten mit affektiven Störungen wie Depressionen und bipolare Störung haben niedrige Folsäure und legen nahe, dass eine Nahrungsergänzung kann helfen, bestimmte Symptome zu lindern.

Bipolare Störung ist eine schwere psychische Erkrankung, die Wechsel zwischen depressiven und manischen Episoden verursacht. Häufige Symptome einer depressiven Episode gehören ein Mangel an Energie, Schlafstörungen, Appetitveränderungen, Reizbarkeit, Weinkrämpfe, Traurigkeit, geringes Selbstwertgefühl und ein Mangel an Interesse an zuvor genossen Aktivitäten. In diesen Zeiträumen erleben manche Menschen eine Zunahme der Selbstmordgedanken oder Verhaltensweisen. Eine manische Episode verursacht in der Regel Reizbarkeit und gefährlich, unberechenbar oder irrationale Verhaltensweisen. Leider gibt es keine Heilung für die bipolare Störung. Allerdings können bestimmte Behandlungen, wie Psychotherapie und bestimmte Medikamente wie Antidepressiva und Stimmungsstabilisatoren, helfen, Ihre Symptome zu verwalten. Zusätzlich können bestimmte Nahrungsergänzungsmittel, wie Folsäure, auch helfen bipolaren Störung.

Eine klinische Beurteilung 1989 in der Zeitschrift "Progress in Neuro Psychopharmakologie und Biologische Psychiatrie" veröffentlicht, dass Folsäuremangel ist sehr häufig bei Patienten mit psychiatrischen Erkrankungen und Symptome dieser Erkrankungen sind in der Regel intensiver bei Patienten mit Folsäure-Mangel. Die Autoren schlagen vor, dass Folsäure-Supplementierung ist vorteilhaft für einige Patienten, die an einer bipolaren Störung aufgrund der niedrigen Kosten und der Risikostufen. Eine weitere Kritik, in der Januar-Ausgabe 2005 der veröffentlichten "Journal of Psychopharmakologie", legt nahe, dass eine Supplementierung mit Folsäure und Vitamin B 12 können die Behandlungsergebnisse von Menschen leiden an Depressionen, weil diese Nährstoffe arbeiten zusammen, um Spiegel von S-Adenosylmethionin zu erhöhen, eine Verbesserung Chemikalien, die eine Rolle bei der Herstellung des Neurotransmitters Serotonin spielt. Die Ergebnisse dieser Überprüfung zeigen vielversprechende Vorteile für Patienten mit depressiven Episoden aufgrund von bipolarer Störung, wenn auch die klinische Forschung ist notwendig.

Während Folsäure-Supplementierung kann Symptome einer bipolaren Störung helfen, sollten Sie nie benutzen Nahrungsergänzung zu sich selbst behandeln Ihre Symptome. Nicht selbst zu diagnostizieren Ihren Zustand. Fragen Sie Ihren Arzt, wenn Sie denken, Sie können von einer bipolaren Störung leiden. Informieren Sie Ihren Arzt, wenn Sie einen Folsäureergänzung zu verwenden, vor allem, wenn Sie Medikamente nehmen oder einen medizinischen Zustand.

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Manchmal sind Glück und Verzweiflung zwei Seiten derselben Medaille. So wie die Depression Menschen in den Abgrund reißt, kann ihr Gegenteil – die Manie – sie zu ungeahnten Höhenflügen antreiben. Sie fühlen sich großartig, wenn sie erkranken und erleben meistens nach einiger Zeit den Absturz in die Depression.

Es ist schwer zu sagen, wie häufig bipolare affektive Störungen eigentlich auftreten. Das hat mehrere Gründe. Zum einen wurden die Diagnosekriterien immer wieder verändert, was insgesamt dazu führte, dass bipolare Störungen heute häufiger diagnostiziert werden als früher und auch leichtere Verlaufsformen die Diagnosekriterien erfüllen. (. ) Zum anderen suchen Menschen eher in einer depressiven Phase ärztliche Hilfe und werden dann oft als unipolar depressiv diagnostiziert.

Man kann davon ausgehen, dass etwa 4 Prozent der Bevölkerung einmal oder öfter im Laufe ihres Lebens an einer bipolaren affektiven Störung erkranken. (. )

Wenn sich manische und depressive Episoden abwechseln, spricht man von einer bipolaren Störung. Man unterscheidet dabei noch zwei verschiedene Formen der bipolaren Störung (. ). Wenn sowohl die depressiven Phasen als auch die manischen Phasen voll ausgeprägt sind, spricht man von einer Bipolar I-Störung. Es gibt aber auch Verlaufsformen, bei denen zwar die depressiven Phasen voll ausgeprägt sind, die manischen Phasen aber nur in abgeschwächter Form auftreten. Dann spricht man von einer Bipolar II-Störung.

Gemeinsam ist allen affektiven Störungen, dass zwischen den depressiven oder manischen Erkrankungsphasen meistens längere Intervalle ohne Symptome erlebt werden, in denen die Betroffenen sich relativ gut fühlen und auch Fachkräfte oder Angehörige kaum Auswirkungen der Erkrankung mehr an ihnen wahrnehmen.

Damit eine Manie diagnostiziert werden kann, müssen mindestens drei der folgenden Symptome erfüllt sein:

  • Vermindertes Schlafbedürfnis (. )
  • Aktivitätssteigerung (. )
  • Rededrang (. )
  • Gesteigertes Selbstwertgefühl oder Größenideen (. )
  • Eingeschränktes Urteilsvermögen (. )
  • Gedankenrasen oder Ideenflucht (. )
  • Psychotische Symptome (. )

Verschiedene Modelle versuchen die Entstehung bipolarer Erkrankungen zu erklären. Es leuchtet völlig ein, dass eine Erkrankung mit so unterschiedlichen Phasen sich nicht auf eine einfache Ursache zurückführen lässt. Man nimmt wie bei den meisten psychischen Erkrankungen an, dass genetische, biologische und psychosoziale Ursachen zusammenwirken.

Die genetische Veranlagung scheint bei bipolaren Erkrankungen höher ausgeprägt zu sein als bei unipolaren. Vererbt wird vermutlich eine gewisse Veranlagung, auf Belastungen mit einer raschen Destabilisierung biologischer Rhythmen zu reagieren und so gewissermaßen leicht aus dem Takt zu geraten. (. ) Eine andere biologische Erklärung der Manie könnte in einer nachweisbaren Übererregbarkeit der Betroffenen zu suchen sein. (. )

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Im 17. Jahrhundert beschreibt der Schweizer Arzt Johann Conrad Brunner den Zusammenhang zwischen Diabetes und der Bauchspeicheldrüse; er gilt somit als Entdecker des pankreopriven „Diabetes mellitus“. 1780 entdeckt der englische Arzt Francis Home eine Methode zum Nachweis von Zucker: Durch Zusatz von Hefe wird der im Urin von Diabetikern enthaltene Zucker zur Gärung gebracht. Home stellte nach beendeter Gärung fest, dass der süße Geschmack des Urins verschwunden war.

1893 gelingt der Nachweis des Zusammenhangs zwischen Diabetes und der Insulin produzierenden Bauchspeicheldrüse am Hund. Anfang des 20. Jahrhunderts versuchen deutsche Forscher, Insulin, das ein wichtiges Hormon für den Stoffwechsel im menschlichen Körper ist, zu produzieren.

1921 isolieren der kanadische Wissenschaftler Frederick Banting und der US-amerikanische Wissenschaftler Charles Herbert Best aus der Bauchspeicheldrüse von Hunden eine Substanz, die sie diabetischen Hunden spritzten und so deren Blutzuckerwerte senkten. Einige Zeit später wird dieses Experiment auf den Menschen übertragen. Nach zehnjähriger Forschungsarbeit kann der Brite Frederick Sanger 1955 den chemischen Aufbau des Insulins klären. Aufgrund dieser Forschungsarbeit wird es möglich, Insulin synthetisch herzustellen. Die gentechnische Herstellung von Insulin gelingt erstmals 1978.

Der Geburtstag von Frederick Banting wird 1991 von der „International Diabetes Federation“ und der Weltgesundheitsorganiation zum Weltdiabetestag bestimmt.

Novo Nordisk, Sanofi-Aventis, Eli Lilly: Das sind die drei größten Insulin-Hersteller weltweit, wobei der dänische Konzern Novo Nordisk einen Marktanteil von fast 50 Prozent besitzt.

An einem Markt, der in den kommenden Jahren weltweit wachsen wird. Laut Zion Market Research verdienen die Produzenten von Humaninsulin derzeit mehr als 32 Milliarden Dollar jährlich, 2021 sollen es bereits um die 44 Milliarden Dollar sein.

Aber woher bezieht Luxemburg das Insulin für die Diabetes-Patienten hierzulande? Auf Nachfrage beim Gesundheitsministerium ist zu erfahren, dass Insulin-Präparate, wie andere Medikamente auch, größtenteils aus Belgien und in kleineren Mengen aus Frankreich und Deutschland importiert werden.

Großhändler kaufen es ein und versorgen dann die Apotheken mit den Präparaten, die natürlich wie jedes Medikament für den luxemburgischen Markt vom Gesundheitsministerium genehmigt sein müssen.

Die Verantwortlichen für die Versorgung des Großherzogtums müssen eine Reihe von Verpflichtungen erfüllen, darunter die Gewährleistung ausreichender Reserven.

Sollte das aus irgend einem Grund nicht möglich sein, müssen sie die Gesundheitsbehörden umgehend informieren. In solchen Fällen könnten dann verstärkt Insulin-Präparate aus anderen Ländern importiert werden, in denen genügend Vorräte sind. Oder für die vorhandenen Vorräte wird eine Kontingentierung eingeführt.

Engpässe gebe es nie wirklich, heißt es aus der „Maison du Diabète“, wenn ein Patient mal in einer Apotheke eine „rupture de stock“ mitgeteilt bekommt, dann handele es sich in der Regel um logistische Probleme oder Rangeleien zwischen Großhändlern und Erzeugern. In Europa sei es immer möglich, an genügend Insulin zu kommen.

Schwierige Versorgung in Entwicklungsländern und Krisengebieten

Das sei in weniger entwickelten Ländern der Welt ganz anders, schreibt Sylvie Paquet, Direktionsbeauftragte der „Maison du Diabète“. Dort würden immer noch viele Menschen und besonders Kinder am Typ 1 Diabetes sterben, weil sie nicht an Insulin gelangen oder es sich nicht leisten können. Auch in den USA etwa sei der Preis übrigens ein Problem, denn nicht jeder ist dort gesundheitsversichert.

Paquet weist in diesem Rahmen auf die Ini-tiative „Insulin for All“ hin, an dem auch die „Association Luxembourgeoise du Diabète“ teilnimmt. Zusammen mit dem „Comptoir pharmaceutique“ werden Präparate, die in den Apotheken nicht verkauft werden, eingesammelt und über das Projekt „Insulin for Life“ an Partner in der Welt geschickt, die sie brauchen. Partner der ALD sei hier eine NGO im Mali.

Problematisch für die Versorgung von Entwicklungsländern oder Krisengebieten mit Insulin sei die Kühlung. Zwischen zwei bis acht Grad ist ideal. Was die Umgebungstemperatur steigt, was das Insulin schneller aufgebraucht werden muss.

Wie Ent­zün­dun­gen, Umwelt­gif­te, Stö­run­gen der Ver­dau­ung und des Immun­sys­tems, Nah­rungs­mit­tel und Nähr­stoff­man­gel den Gehirn­stoff­wech­sel beein­flus­sen

Im Zusam­men­spiel der wich­tigs­ten chro­ni­schen Zivi­li­sa­ti­ons­er­kran­kun­gen spielt die Depres­si­on eine ganz ent­schei­den­de Rol­le. Jün­ge­re For­schun­gen haben gezeigt, dass Depres­sio­nen ein signi­fi­kan­ter und unab­hän­gi­ger Risi­ko­fak­tor für Dia­be­tes und Herz-Kreis­lauf-Erkran­kun­gen sind (18). Die­se neh­men bei uns den trau­ri­gen Spit­zen­platz als Todes­ur­sa­che Nr. 1 noch vor den Krebs­er­kran­kun­gen ein. Im Hin­blick auf die Herz­krank­hei­ten sind Depres­sio­nen ein grö­ße­rer Risi­ko­fak­tor als Rau­chen (21).

In unse­rer Beschleu­ni­gungs­ge­sell­schaft gera­ten immer mehr Men­schen an die Gren­zen ihrer kör­per­li­chen und psy­chi­schen Leis­tungs­fä­hig­keit. Wir beob­ach­ten eine star­ke Zunah­me von Depres­sio­nen, All­er­gi­en und auch neu­ro­de­ge­ne­ra­ti­ven Erkran­kun­gen wie Par­kin­son, Alz­hei­mer und MS. Das Trom­mel­feu­er der Dau­er­kom­mu­ni­ka­ti­on (Com­pu­ter, Tele­fon, E-mail) stört die Gehirn­bio­che­mie in unge­ahn­ter Wei­se. Hin­zu kommt der Drang zur Erleb­nis­ma­xi­mie­rung. Anstel­le die Pau­sen und Urlau­be für Lang­sam­keit und Muße zu nut­zen, wählt der moder­ne Mensch Frei­zeit­ak­ti­vi­tä­ten und Hob­bys, die wie­der­um den Stress­hor­mon­spie­gel in die Höhe trei­ben. Kei­ne Atem­pau­se.

Nichts­tun, der nicht zweck­ori­en­tier­te Müßig­gang, gilt als unpro­duk­tiv und öde, schreibt Ulrich Schna­bel in der ZEIT (16). Was nach ver­schwen­de­ri­schem Luxus klin­ge, betrach­te­ten Hirn­for­scher als Zustand, der zur Rege­ne­ra­ti­on und für die geis­ti­ge Sta­bi­li­tät drin­gend benö­tigt wer­de.

Obwohl Anti-Stress-Pro­gram­me selbst­ver­ständ­lich ein wich­ti­ger Bestand­teil mei­nes the­ra­peu­ti­schen Kon­zep­tes sind, möch­te ich hier vor­ran­gig umwelt­me­di­zi­ni­sche Aspek­te der Depres­si­on ver­tie­fen.

Ner­ven- und Gehirn­er­kran­kun­gen sind zur Epi­de­mie gewor­den: welt­weit sei­en 1 Mil­li­ar­de Men­schen betrof­fen, schreibt Mark Hymann im Janu­ar 2009 (1,2). Die Zahl der Alz­hei­mer-Erkrank­ten wird in den nächs­ten Jah­ren um 300 % anstei­gen. Zehn Pro­zent der Kin­der neh­men regel­mä­ßig Arz­nei­mit­tel gegen Hyper­ak­ti­vi­tät und Kon­zen­tra­ti­ons­stö­run­gen ( ADHS ) und 10 % der Erwach­se­nen neh­men Medi­ka­men­te gegen Depres­sio­nen. In den USA und Kana­da sind Gehirn­er­kran­kun­gen in der Alters­grup­pe von 15 – 44 der häu­figs­te Krank­heits­grund. Bei einem von vier Erwach­se­nen, geschätz­te 26,2 % der Ame­ri­ka­ner über 18 Jah­ren (57,7 Mil­lio­nen), wird pro Jahr eine men­ta­le Erkran­kung dia­gnos­ti­ziert. Einer von sie­ben (ca. 6 %) lei­den an einer schwe­ren men­ta­len Erkran­kung (1, 3). Psy­cho­phar­ma­ka wer­den auf Platz 2 der Ver­kaufs­lis­te der Phar­ma­in­dus­trie gelan­gen.

Die Hirn­for­schung ist seit Jahr­zehn­ten an dem Dog­ma fixiert, dass bei Depres­sio­nen und ande­ren Erkran­kun­gen des Ner­ven­sys­tems eine Stö­rung des Gleich­ge­wich­tes von Boten­stof­fen im Gehirn (Neu­ro­trans­mit­tern) wie Sero­to­nin, Dopa­min und Nor­ad­re­na­lin zugrun­de liegt – und in die­ses sen­si­ble bio­che­mi­sche Gefü­ge grei­fen die Psy­cho­phar­ma­ka (z.B. Anti­de­pres­si­va) ein. Ohne den Stel­len­wert die­ser – zum Teil segens­rei­chen Sub­stan­zen – zu schmä­lern, soll­ten mei­nes Erach­tens vor deren Ein­satz umwelt­me­di­zi­ni­sche Aspek­te beach­tet und Vit­amin­de­fi­zi­te aus­ge­schlos­sen wer­den, zumal ohne­hin nur 30 % der depres­si­ven Pati­en­ten dau­er­haft von einer medi­ka­men­tö­sen The­ra­pie mit Anti­de­pres­si­va pro­fi­tie­ren (21).

Man darf nicht ver­ges­sen, dass Fol­säu­re der begren­zen­de Fak­tor beim Auf­bau der Neu­ro­trans­mit­ter Dopa­min und Sero­to­nin ist. Die für den Auf­bau die­ser Boten­stof­fe benö­tig­ten Enzy­me Tyro­sin- und Tryp­tophan-Hydroxy­la­se benö­ti­gen Fol­säu­re. Glei­ches gilt für die Bil­dung von Katecho­lami­nen wie Nor­ad­re­na­lin und Dopa­min (20). Ein Fol­säu­re­man­gel ist daher mit Depres­sio­nen asso­zi­iert und führt dar­über hin­aus zu einer schlech­te­ren Wir­kung von Anti­de­pres­si­va.

Gehirn-Bio­che­mie: Signal­über­tra­gung in der Neu­ro­psych­ia­trie

Täg­lich emp­fängt unser Orga­nis­mus in sei­ner Wech­sel­wir­kung zwi­schen Umwelt und Indi­vi­du­um phy­si­ka­li­sche, che­mi­sche und bio­lo­gi­sche Signa­le. Signal­über­tra­gung bedeu­tet die Über­tra­gung von exter­nen Rei­zen in mole­ku­la­re Ant­wor­ten. Dies geschieht ins­be­son­de­re an den End­knöpf­chen der Ner­ven­bah­nen, den Syn­ap­sen. Die­se bestehen aus zwei gegen­über­lie­gen­den Knöpf­chen. Die End­knöpf­chen an den Ner­ven­fa­sern wer­den auch als prä­syn­ap­ti­scher Bereich bezeich­net. Hier sind Boten­stof­fe (Neu­ro­trans­mit­ter) wie Nor­ad­re­na­lin, Dopa­min, Sero­to­nin gespei­chert. Die­se Boten­stof­fe sol­len, nach­dem ein Signal über die Ner­ven­bah­nen her­ein­kommt, aus­ge­schüt­tet wer­den und am benach­bar­ten Knöpf­chen, dem post­syn­ap­ti­schen Bereich, nach dem Schlüs­sel-Schloß-Prin­zip ando­cken und hier­durch wei­te­re – oft auch lebens- bzw. über­le­bens­wich­ti­ge – Reak­tio­nen bewir­ken.

Der initia­le Schritt der Signal­über­tra­gung in die­ser bio­che­mi­schen Kas­ka­de ist also die Bin­dung der Neu­ro­trans­mit­ter, am post­syn­ap­ti­schen Rezep­tor. Beein­träch­ti­gun­gen die­ser che­mi­schen Signal­über­tra­gung füh­ren zu Stö­run­gen der Gehirn-Bio­che­mie und ver­ur­sa­chen zahl­rei­che Erkran­kun­gen. Zum bes­se­ren Ver­ständ­nis die­ser kom­pli­zier­ten Vor­gän­ge müs­sen wir uns zunächst den che­mi­schen Auf­bau der Rezep­to­ren anse­hen. Die Rezep­to­ren bestehen aus Fett-Eiweiß-Ver­bin­dun­gen, den Lipo­pro­te­inen. Die­se umhül­len die Zell­struk­tu­ren in Form einer Lipid-Dop­pel­mem­bran. Die­se Mem­bran­li­pi­de stel­len 50 % der Gehirn­mas­se dar.

Von den Mem­bran­li­pi­den stel­len die Phos­pho­li­pi­de die ele­men­tars­ten Bau­stei­ne dar:

  • Phos­pha­t­idyl­cho­lin,
  • Phos­pha­t­idyl­se­rin,
  • Phos­pha­t­idy­lino­si­tol,
  • Phos­pha­t­idyl­e­tha­nola­min.

Ent­zün­dun­gen und Umwelt­gif­te kön­nen oxi­da­ti­ven Stress und somit eine Lipid­per­oxi­da­ti­on ver­ur­sa­chen. Hier­bei wer­den Mem­bran­struk­tu­ren zer­stört – die Mem­bran­fet­te wer­den sozu­sa­gen ran­zig und die Zel­le altert schnel­ler. Wenn nun die für die Signal­über­tra­gung wich­ti­gen Schlüs­sel-Schloss-Regio­nen, die Rezep­to­ren, „ran­zig“ und in ihrer räum­li­chen Struk­tur defor­miert wer­den, kön­nen die aus dem prä­syn­ap­ti­schen Bereich aus­ge­schüt­te­ten Boten­stof­fe nicht mehr an den „Schlös­sern“ ando­cken. Die Signal­über­tra­gung ist unter­bro­chen und Hirn­funk­tio­nen wer­den gestört.

Moder­ne umwelt­me­di­zi­ni­sche Ana­ly­se­me­tho­den ermit­teln alle jene Fak­to­ren, die oxi­da­ti­ven Stress bzw. Lipid­per­oxi­da­tio­nen ver­ur­sa­chen und wel­che Anti­oxi­dan­ti­en, natür­li­che Fett­säu­ren, Mine­ral­stof­fe und Vit­ami­ne an die­sen zen­tra­len Wirk­prin­zi­pi­en regu­lie­rend und somit hei­lend ein­grei­fen.

Eine wich­ti­ge anti­ent­zünd­li­che Wir­kung an den Mem­bran­re­zep­to­ren ent­fal­ten die Ome­ga-3-Fett­säu­ren aus Fisch­öl. Eine ran­do­mi­sier­te Dop­pelb­lind­stu­die an 35 ambu­lan­ten Pati­en­ten mit Depres­sio­nen zeig­te eine gute Wir­kung eines Ome­ga-3-Fisch­öl Bestand­tei­les, der Doco­sa­he­xa­en­säu­re ( DHA ) (2).

Durch den Ver­zehr gro­ßer Men­gen an tie­ri­schen Fet­ten mit einem hohen Anteil an Ara­chi­don­säu­re (z. B. Schwei­ne­schmalz) kommt es zu einer Hoch­re­gu­la­ti­on von Ent­zün­dun­gen und somit zu einem ver­stärk­ten Depres­si­ons­ri­si­ko. Ara­chi­don­säu­re kann direkt neu­ro­to­xisch wir­ken. Als natür­li­cher Gegen­spie­ler zur Ara­chi­don­säu­re kom­men Fisch­öle mit einem hohen Anteil an Ome­ga-3-Fett­säu­ren in Betracht. Die­se redu­zie­ren die mit einer Depres­si­on asso­zi­ier­ten ent­zün­dungs­för­dern­den Inter­leu­ki­ne 1 und 6 und erhö­hen die Bin­dungs­ka­pa­zi­tät von Dopa­min- und Sero­to­n­in­re­zep­to­ren. Da DHA auch beim Auf­bau der Glia­zel­len im Gehirn betei­ligt ist, gilt es als hilf­rei­che „Repa­ra­tur- und Wachs­tums­sub­stanz“ für das Gehirn. DHA akti­viert den BDNF (Brain-Deri­ved-Ner­ve-Growth-Fac­tor) und ist auch an der mito­chon­dria­len Kom­mu­ni­ka­ti­on betei­ligt.

Vie­le Krank­hei­ten gehen ein­her mit ent­zünd­li­chen Reak­tio­nen, die wie­der­um ande­re Orga­ne des Orga­nis­mus, auch das Gehirn, beein­träch­ti­gen kön­nen. Dies kommt durch zir­ku­lie­ren­de Ent­zün­dungs­me­dia­to­ren zustan­de, die über den Blut­kreis­lauf an alle Orga­ne trans­por­tiert wer­den und dort zu Schä­di­gun­gen füh­ren kön­nen. Man nennt die­se Vor­gän­ge auch Komor­bi­di­tä­ten oder Begleit­krank­hei­ten. Die Schup­pen­flech­te (Pso­ria­sis) wird als Haut­krank­heit ein­ge­stuft, weil sie offen­sicht­lich pri­mär die Haut­struk­tur zer­stört. Bei nähe­rer Betrach­tung der Begleit­sym­pto­me wird deut­lich, dass es zukünf­tig immer schwie­ri­ger wer­den dürf­te, chro­ni­sche Krank­hei­ten in eine „Schub­la­de“ (hier nach ICD-Code eine Haut­krank­heit) ein­zu­ord­nen. Zu den Komor­bi­di­tä­ten bei der Schup­pen­flech­te zäh­len auch Gelenk­ent­zün­dun­gen, eine erhöh­te Herz­in­farkt­ra­te und auch Depres­sio­nen (5).

Als Haupt­ur­sa­che für die­se Haut­krank­heit mit den genann­ten Beglei­ter­kran­kun­gen kann die Ent­zün­dung gese­hen wer­den. Bei einer Ent­zün­dung signa­li­siert das Immun­sys­tem durch die Frei­set­zung von bestimm­ten Signal­stof­fen dem Gehirn, dass „Krieg“ abläuft. Die­se Signal­stof­fe wer­den Zyto­ki­ne genannt. Bei einem grip­pa­len Infekt wer­den auch Zyto­ki­ne frei­ge­setzt. Nicht das Fie­ber ist die Ursa­che des Krank­heits­ge­fühls, son­dern die Zyto­kin­pro­duk­ti­on. Zyto­ki­ne kön­nen wie Hor­mo­ne Gehirn­funk­tio­nen akti­vie­ren – sie über­win­den die Blut-Hirn-Schran­ke. Die „Stress-Ant­wort“ des Gehirns ist: Fie­ber, Krank­heits­ge­fühl, Müdig­keit, Schlaf. Bei Pati­en­ten mit Schup­pen­flech­te, die Medi­ka­men­te bekom­men, die das Immun­sys­tem unter­drü­cken, ver­min­dern sich die Depres­sio­nen (6).

Bei Über­ge­wicht bzw. Fett­sucht stei­gen im Blut Ent­zün­dungs­pa­ra­me­ter an. Über­ge­wicht kann daher als sys­te­mi­sche Ent­zün­dung betrach­tet wer­den, die auch das Risi­ko für Depres­sio­nen erhöht. Im Juni 2009 berich­tet die medi­zi­ni­sche Fach­zeit­schrift „MMW-Fort­schrit­te der Medi­zin“, dass schon bei über­ge­wich­ti­gen Kin­dern eine deut­li­che Erhö­hung von „pro­in­flamma­to­ri­schen und prothrom­bo­ti­schen Mar­kern“ wie Zyto­ki­ne (Inter­leu­kin 6), CRP und Fibri­o­no­gen fest­zu­stel­len ist. Somit dro­he in den nächs­ten Jah­ren eine dra­ma­ti­sche Zunah­me von Herz-Kreis­lauf-Erkran­kun­gen (14) und – aus den o. g. Grün­den – auch eine dra­ma­ti­sche Zunah­me bei den Ner­ven- und Gehirn­er­kran­kun­gen, wie Depres­sio­nen.

Die Ärz­te Zei­tung berich­tet im April 2011 über For­schungs­er­geb­nis­se der Uni­ver­si­tät Leip­zig, dass Fett­lei­big­keit (Body Mass Index über 30) offen­bar mit einer mess­ba­ren Ver­rin­ge­rung des Gehirn­vo­lu­mens asso­zi­iert sei (15).

Im Gehirn gibt es ganz beson­de­re Zel­len, die Glia­zel­len, die lan­ge Zeit ledig­lich als pas­si­ve Stütz­zel­len der eigent­li­chen Ner­ven­zel­len (Neu­ro­nen) betrach­tet wor­den sind (6). Glia kann man als Kle­be­mas­se über­set­zen. In den letz­ten Jah­ren sind immer mehr span­nen­de Ein­zel­hei­ten zu den Glia­zel­len bekannt gewor­den, die zei­gen, dass Glia­zel­len weit mehr Funk­tio­nen haben als nur zu „stüt­zen“. Es han­delt sich hier­bei um die Immun­zel­len des Gehirns. Da sie die Ner­ven­fort­sät­ze und Blut­ge­fä­ße im Gehirn umman­teln, sind sie bekannt unter dem Begriff „Blut-Hirn-Schran­ke“. Sie schüt­zen das Gehirn vor dem Ein­strom von aggres­si­ven Sub­stan­zen, die im Blut­kreis­lauf zir­ku­lie­ren. Sie sind betei­ligt an Ent­gif­tungs­vor­gän­gen und auch an der Rege­ne­ra­ti­on der Neu­ro­nen. Und das Span­nen­de ist, dass sie mit den Immun­zel­len des Dar­mes asso­zi­iert sind. Wenn also im Darm Ent­zün­dungs­pro­zes­se durch All­er­gi­en, Bak­te­ri­en oder Pil­ze aus­ge­löst wor­den sind, gelan­gen Ent­zün­dungs­me­dia­to­ren oder Zyto­ki­ne (z. B. Inter­leu­kin 6, Inter­fe­ron) über den Blut­kreis­lauf in das Gehirn, wo sie die Glia­zel­len akti­vie­ren. Hier­durch kommt es zu Schä­di­gun­gen der Ner­ven­zel­len mit der Fol­ge von Depres­sio­nen und ande­re Stö­run­gen der Gehirn­funk­tio­nen. Akti­vier­te Glia­zel­len kön­nen in Ein­zel­fäl­len noch über zehn Mona­te eben­falls Ent­zün­dungs­me­dia­to­ren in die Umge­bung abge­ben und loka­le – aber auch sys­te­mi­sche – Ent­zün­dun­gen unter­hal­ten.

Auch Medi­ka­men­te mit immun­sti­mu­lie­ren­der Wir­kung kön­nen über eine Akti­vie­rung der Glia­zel­len Depres­sio­nen aus­lö­sen. Pati­en­ten mit Hepa­ti­tis oder Mul­ti­pler Skle­ro­se, die mit Ent­zün­dungs­me­dia­to­ren wie z. B. Inter­fe­ron behan­delt wer­den, ent­wi­ckeln häu­fig Depres­sio­nen.

Die­se Erkennt­nis­se füh­ren zu der Über­le­gung, dass bei allen Gehirn­er­kran­kun­gen nach ent­zünd­li­chen Ursa­chen bzw. Krank­heits­pro­zes­sen – u. a. im Darm – gefahn­det wer­den muß. Eine Stuhl- und Ver­dau­ungs­ana­ly­se sowie der Aus­schluss von Nah­rungs­mit­te­lun­ver­träg­lich­kei­ten soll­ten daher zum Rou­ti­ne­un­ter­su­chungs­pro­fil gehö­ren.

Stress ist eine nicht­spe­zi­fi­sche Ant­wort auf alle Rei­ze, mit denen sich unser Orga­nis­mus aus­ein­an­der­set­zen muß. Wenn Tech­ni­ken zur Ver­ar­bei­tung von Stress (Stress-Respon­se) ver­lo­ren gegan­gen sind, kön­nen Depres­sio­nen ent­ste­hen. Stress akti­viert Cor­ti­sol, wel­ches wie­der­um zu einer Immun­sup­pres­si­on führt. Auf die bekann­ten psy­cho­the­ra­peu­ti­schen und phar­ma­ko­lo­gi­schen The­ra­pie­ver­fah­ren soll an die­ser Stel­le nicht ein­ge­gan­gen wer­den. Ich möch­te in der Tabel­le 2 eini­ge patho­phy­sio­lo­gi­schen Aus­wir­kun­gen von nicht ver­ar­bei­te­tem Stress hin­wei­sen.

„ Zu wenig Schlaf macht dick, dumm und krank“ schreibt Bar­ba­ra Dreis­sen am 21. Novem­ber 2009 in der Tages­zei­tung DIE WELT: „Frau­en erkran­ken häu­fi­ger als Män­ner an Depres­sio­nen und den Fol­gen von sozia­lem Stress, was häu­fig mit Schlaf­pro­ble­men ein­her­geht.“ (11) Sie­ben Stun­den Schlaf sind opti­mal – weni­ger Schlaf ist schäd­lich. Obwohl Depres­sio­nen bei Frau­en offen­bar häu­fi­ger vor­kom­men, ist die Selbst­mord­ra­te bei Män­nern drei­mal höher als bei Frau­en. In Bezug auf den Sui­zid des Natio­nal­tor­warts Robert Enke schreibt Frau Dr. Möl­ler-Leim­küh­ler zum The­ma „Depres­sio­nen beim Mann“ in der medi­zi­ni­schen Fach­zeit­schrift MMW: „Er jam­mert nicht, aber er bringt sich um.“ Depres­sio­nen kön­nen sich bei Män­nern anders als mit den klas­sisch „weib­li­chen“ Sym­pto­men wie Trau­rig­keit oder Antriebs­min­de­rung äußern. Sie kön­nen durch exter­na­li­sie­ren­de Stress­ver­ar­bei­tungs­mus­ter mas­kiert oder kom­pen­siert wer­den. Hier­zu gehö­ren: Aggres­si­vi­tät, Ärger­at­ta­cken, erhöh­te Reiz­bar­keit, anti­so­zia­les und/oder süch­ti­ges Ver­hal­ten (Alko­hol, Arbeit, Sport, Fern­se­hen, Inter­net, Sex …) und Risi­ko­ver­hal­ten, zum Bei­spiel im Stra­ßen­ver­kehr – was auch als „männ­li­che Depres­si­on“ bezeich­net wird.

Die­se Sym­pto­me sind nicht in den übli­chen Depres­si­ons­in­ven­ta­ri­en ent­hal­ten, so dass Män­ner ein grö­ße­res Risi­ko haben, durch das dia­gnos­ti­sche Ras­ter zu fal­len (13).

Wir­kung einer ver­stärk­ten Cor­tisol­frei­set­zung durch Stress (1):

  • ver­län­ger­te vira­le Infek­tio­nen.
  • ver­län­ger­te Wund­hei­lung.
  • ver­min­dert Anti­kör­per­pro­duk­ti­on nach Imp­fun­gen.
  • Alte­rungs­pro­zes­se wer­den durch eine Ver­kür­zung der Telo­me­ren beschleu­nigt, d.h. schnel­le­re Chro­mo­so­men-Alte­rung (1,9), wäh­rend die Ände­rung des Life­styles im Sin­ne einer opti­mier­ten „Stress- Respon­se“ die Telo­me­ra­sen-Repair-Enzy­me ver­bes­sert.
  • Bei ver­min­der­ter Stress­be­wäl­ti­gung kommt es zu Ent­zün­dun­gen und Autoimmunerkrankungen:Arthritis,Thyreoiditis, SLE, Der­ma­ti­tis, Fibro­my­al­gie, Chro­ni­sches Erschöp­fungs­syn­drom ( CFS ).

Depres­sio­nen durch Licht­ver­schmut­zung und Mela­to­n­in­man­gel

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