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Wie lange erhalten Sie Entgeltfortzahlung bei Krankheit?

Wenn die oben ge­nann­ten vier Be­din­gun­gen erfüllt sind, muß der Ar­beit­ge­ber sechs Wo­chen oder 42 Ka­len­der­ta­ge Ent­gelt­fort­zah­lung leis­ten. Wenn Sie am Ta­ge Ih­rer Er­kran­kung noch teil­wei­se ge­ar­bei­tet ha­ben, be­ginnt die Sechs­wo­chen­frist erst am nächs­ten Tag.

Nach Ab­lauf der sechswöchi­gen Ent­gelt­fort­zah­lung durch Ih­ren Ar­beit­ge­ber können Sie von der Kran­ken­kas­se Kran­ken­geld be­an­spru­chen.

Wenn Sie nach ei­ner sechswöchi­gen Krank­heit wie­der ge­sund sind und zur Ar­beit ge­hen, und wenn Sie dann er­neut, dies­mal aber we­gen ei­ner an­de­ren Krank­heit ar­beits­unfähig wer­den, ha­ben Sie er­neut ei­nen An­spruch auf sechs Wo­chen Ent­gelt­fort­zah­lung.

BEISPIEL: Der Ar­beit­neh­mer ist sechs Wo­chen we­gen ei­ner ope­ra­ti­ven Ent­fer­nung sei­nes Blind­darms ar­beits­unfähig krank, ar­bei­tet da­nach wie­der zwei Wo­chen und ist im An­schluss dar­an für wei­te­re sechs Wo­chen ar­beits­unfähig krank, dies­mal aber we­gen ei­nes Band­schei­ben­vor­falls. Der Ar­beit­neh­mer kann für zwei­mal sechs Wo­chen Ent­gelt­fort­zah­lung ver­lan­gen.

Ein sol­cher mehr­fa­cher An­spruch auf Ent­gelt­fort­zah­lung, je­weils für ma­xi­mal sechs Wo­chen, be­steht nach der Recht­spre­chung so­gar dann, wenn der Ar­beit­neh­mer zwi­schen sei­nen bei­den Er­kran­kun­gen nicht ge­ar­bei­tet hat. Vor­aus­set­zung ist nur, dass zu Be­ginn der zwei­ten Er­kran­kung die ers­te Er­kran­kung aus­ge­heilt war, und dass es sich um ver­schie­de­ne Krank­hei­ten han­delt.

BEISPIEL: Der Ar­beit­neh­mer ist we­gen Rücken­be­schwer­den sechs Wo­chen ar­beits­unfähig krank, wo­bei der letz­te Tag des Sechs­wo­chen­zeit­raums auf ei­nen Frei­tag fällt. Am Mon­tag er­krankt er er­neut, dies­mal we­gen ei­ner Grip­pe. Der Ar­beit­neh­mer kann für die Zeit der grip­pe­be­ding­ten Ar­beits­unfähig­keit er­neut Ent­gelt­fort­zah­lung ver­lan­gen, und zwar bis zu sechs Wo­chen.

Wann gibt es bei einer weiteren Erkrankung keine Entgeltfortzahlung?

An­ders ist es aber dann, wenn ei­ne zwei­te (an­de­re) Er­kran­kung während ei­ner be­reits lau­fen­den Ar­beits­unfähig­keit auf­tritt. Dann en­det der An­spruch auf Ent­gelt­fort­zah­lung nach sechs Wo­chen. Das be­sagt der Rechts­grund­satz der "Ein­heit des Ver­hin­de­rungs­falls".

BEISPIEL: Der Ar­beit­neh­mer ist sechs Wo­chen we­gen ei­ner Er­kran­kung der Bron­chi­en ar­beits­unfähig krank. Im Lau­fe der letz­ten Wo­che die­ser Zeit, d.h. noch während der ers­ten Er­kran­kung, kommt ei­ne an­de­re Er­kran­kung hin­zu, nämlich rheu­ma­ti­sche Be­schwer­den. Das Rheu­ma führt eben­falls zu ei­ner Ar­beits­unfähig­keit von sechs Wo­chen. Hier en­det der An­spruch auf Ent­gelt­fort­zah­lung nach dem Ab­lauf der ers­ten sechs Wo­chen. Denn die­se sechs Wo­chen bil­den ei­nen ein­heit­li­chen Ver­hin­de­rungs­fall, ob­wohl während der letz­ten Wo­che ei­ne wei­te­re Krank­heit da­zu­ge­kom­men ist. Für die Zeit der Ar­beits­unfähig­keit nach Ab­lauf des Sechs­wo­chen­zeit­traums muss sich der Ar­beit­neh­mer an die Kran­ken­kas­se wen­den und Kran­ken­geld be­an­tra­gen.

Außer­dem be­grenzt das EZFG den An­spruch auf Ent­gelt­fort­zah­lung, wenn man we­gen der­sel­ben Krank­heit mehr­fach hin­ter­ein­an­der ar­beits­unfähig ist. "Die­sel­be" Krank­heit liegt auch dann vor, wenn die ärzt­li­chen Dia­gno­sen zwar auf den ers­ten Blick un­ter­schied­lich sind, aber auf dem­sel­ben "Grund­lei­den" be­ru­hen. Da­zu heißt es in § 3 Abs.1 Satz 2 EFZG:

"Wird der Ar­beit­neh­mer in­fol­ge der­sel­ben Krank­heit er­neut ar­beits­unfähig, so ver­liert er we­gen der er­neu­ten Ar­beits­unfähig­keit den An­spruch nach Satz 1 für ei­nen wei­te­ren Zeit­raum von höchs­tens sechs Wo­chen nicht, wenn

1. er vor der er­neu­ten Ar­beits­unfähig­keit min­des­tens sechs Mo­na­te nicht in­fol­ge der­sel­ben Krank­heit ar­beits­unfähig war oder

2. seit Be­ginn der ers­ten Ar­beits­unfähig­keit in­fol­ge der­sel­ben Krank­heit ei­ne Frist von zwölf Mo­na­ten ab­ge­lau­fen ist."

BEISPIEL: Ein Ar­beit­neh­mer mit ei­nem chro­ni­schen Band­schei­ben­lei­den kann im­mer wie­der ein­mal für ei­ni­ge Wo­chen nicht ar­bei­ten, weil er sich we­gen sei­ner Be­schwer­den kaum be­we­gen kann. Im lau­fen­den Jahr war er des­halb be­reits sechs Wo­chen von Mit­te April bis En­de Mai ar­beits­unfähig. Im Ok­to­ber kann er we­gen sei­nes Rücken­lei­dens er­neut zwei Wo­chen nicht ar­bei­ten. Da hier kei­ne sechs Mo­na­te seit der letz­ten rücken­be­ding­ten Ar­beits­unfähig­keit im Mai ver­gan­gen sind, be­kommt er gemäß § 3 Abs.1 Satz 2 Nr.1 EFZG für die Krank­heit im Ok­to­ber kei­ne Ent­gelt­fort­zah­lung.

Bei im­mer wie­der auf­tre­ten­den aku­ten Er­kran­kun­gen we­gen ei­nes ein­heit­li­chen Grund­lei­dens kann sich für den Ar­beit­neh­mer die Si­tua­ti­on er­ge­ben, daß er die Sechs­mo­nats­frist, die zwi­schen den ein­zel­nen Fehl­zei­ten lie­gen muß, nicht ein­hal­ten kann, da er al­le vier oder fünf Mo­na­te we­gen sei­nes Grund­lei­dens er­neut ar­beits­unfähig wird.

Er würde dann nach der Sechs­mo­nats­re­ge­lung we­gen die­ser Fehl­zei­ten nur ein ein­zi­ges Mal Ent­gelt­fort­zah­lung be­kom­men, nämlich für die ers­te Ar­beits­unfähig­keit, die auf das Grund­lei­den zurück­zuführen ist. Das ver­hin­dert aber § 3 Abs.1 Satz 2 Nr.2 EFZG.

BEISPIEL: Der Ar­beit­neh­mer ist erst­mals vom 1. bis zum 30. Ja­nu­ar 2016 we­gen Be­schwer­den, die auf ei­ne De­pres­si­on zurück­zuführen sind, ar­beits­unfähig krank. In der Fol­ge­zeit ist er dann we­gen an­de­rer Be­schwer­den, die eben­falls durch die De­pres­si­on (= Grund­lei­den) be­dingt sind, mehr­fach er­neut ar­beits­unfähig, nämlich im Ju­ni und im Ok­to­ber 2016 und dann noch ein­mal im Fe­bru­ar 2017. Da zwi­schen die­sen Fehl­zei­ten kei­ne sechs Mo­na­te lie­gen, würde der Ar­beit­neh­mer nach der Sechs­mo­nats­re­gel nur für die Ar­beits­unfähig­keit im Ja­nu­ar 2016 Ent­gelt­fort­zah­lung er­hal­ten. Da aber außer­dem bei sei­ner letz­ten Ar­beits­unfähig­keit im Fe­bru­ar 2017 mitt­ler­wei­le ei­ne Frist von zwölf Mo­na­ten seit dem Be­ginn der ers­ten Ar­beits­unfähig­keit am 1. Ja­nu­ar 2016 ab­ge­lau­fen ist, be­kommt der Ar­beit­neh­mer für letz­te Fehl­zeit im Fe­bru­ar 2017 im Er­geb­nis doch Ent­gelt­fort­zah­lung.

Als "ers­te" Ar­beits­unfähig­keit gilt da­bei ei­ne Ar­beits­unfähig­keit, für die man ei­nen "neu­en" An­spruch auf Ent­gelt­fort­zah­lung hat, bei der al­so kei­ne frühe­ren Fehl­zei­ten an­zu­rech­nen sind.

Wenn Sie An­spruch auf Ent­gelt­fort­zah­lung ha­ben, dann steht Ih­nen die Be­zah­lung zu (Lohn, Ge­halt), die Sie bei der für Sie maßgeb­li­chen Ar­beits­zeit be­kom­men hätten, wenn Sie ge­sund ge­we­sen wären und ge­ar­bei­tet hätten.

Da­von aus­ge­nom­men ist al­ler­dings die Vergütung für Über­stun­den (§ 4 Abs.1a Satz 1 EFZG). Je nach­dem, was in Ih­rem Ar­beits­ver­trag oder in ei­nem für Sie gel­ten­den Ta­rif­ver­trag ge­re­gelt ist, kann die Rechts­la­ge aber auch für Sie güns­ti­ger sein, d.h. Sie können dann mögli­cher­wei­se die vol­len 100 Pro­zent Ih­res nor­ma­len Ar­beits­ver­diens­tes be­an­spru­chen.

Da Ar­beit­neh­mer im Krank­heits­fall we­der schlech­ter noch bes­ser ste­hen sol­len als bei Ar­beitsfähig­keit, gehören auch Auf­wands­entschädi­gun­gen meist nicht zum An­spruch auf Ent­gelt­fort­zah­lung: Hängen sol­che Zah­lungs­ansprüche da­von ab, dass Auf­wen­dun­gen tatsächlich ent­stan­den sind, wer­den sie bei der Be­mes­sung der Ent­gelt­fort­zah­lung nicht berück­sich­tigt, wenn sie in­fol­ge der Krank­heit gar nicht ent­ste­hen (§ 4 Abs.1a Satz 1 EFZG).

Als Ar­beit­neh­mer sind Sie ge­setz­lich da­zu ver­pflich­tet, Ih­rem Ar­beit­ge­ber

  1. die Tat­sa­che ih­rer Ar­beits­unfähig­keit, und
  2. de­ren vor­aus­sicht­li­che Dau­er

Prak­tisch müssen Sie da­her am ers­ten Tag der Ar­beits­unfähig­keit im Be­trieb an­ru­fen und dem Ar­beit­ge­ber Be­scheid ge­ben, dass und wie lan­ge Sie vor­aus­sicht­lich krank sind (§ 5 Abs.1 Satz 1 EFZG). Auch wenn Sie kein Arzt sind und auch nicht da­zu ver­pflich­tet sind, dem Ar­beit­ge­ber die Art der Krank­heit mit­zu­tei­len, müssen Sie doch zu­min­dest ei­ne un­gefähre Einschätzung der vor­aus­sicht­li­chen Länge Ih­rer Krank­heit ab­ge­ben.

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Meine Kundinnen sind oft erleichtert, wenn sie hören, dass ich als Farbberaterin, die Euch meist sehr fröhlich aus dem Internet anstrahlt, auch „nur“ eine Frau mit ganz normalen Problem(ch)en bin. Wenn zum Beispiel so ein Blick morgens in den Spiegel etwas schräg ausfällt, weil mein fliehendes Kinn in der Nacht um gefühlte zwei Zentimeter gewachsen ist und mein Mann das zu meinem Erstaunen überhaupt nicht erkennen kann oder das linke Augen um mindestens das gleiche Maß geschrumpft ist, weil das Schlupflid meint, sich noch mehr hängen lassen zu müssen. Schließlich soll ich ja auch was vom Älterwerden mitkriegen. Von meinen zerbrechlichen Knochen mal ganz zu schweigen… Ein kleiner Tipp am Rande für alle mit gefühlten zwei Zentimetern fliehendem Kinn. Lasst Euch immer von oben nach unten ablichten und schaut keck nach oben in die Kamera. Das verbirgt so einiges, was Ihr an mir (nicht) seht. 😉

Ja, ich habe eine Osteoporose, die mich in den letzten 21 Monaten, seit sie sich im März 2016 plötzlich bemerkbar machte, sehr in Beschlag genommen hat. Siehe auch „Wie ich positiv mit meiner Diagnose Osteoporose umgehe und mir Gott vorstelle“! Puh, war das eine Odyssee bis ich mal einen Arzt gefunden hatte, der die richtige Diagnose stellen konnte, statt mir Spritzen gegen einen Hexenschuss zu verabreichen und ich endlich ein Rehabilitationsprogramm erhielt, das mir gut tut und nicht noch mehr Knochen bricht. Ich bin sehr lange durch Versuch und Irrtum gehumpelt, habe mich durch das Internet gewuselt und mir letztendlich alles, was ich jetzt weiß, selbst erarbeitet. So fand ich auch eine Selbsthilfegruppe und darüber wieder einen guten Physiotherapeuten, der einzige übrigens unter angeblich dreien in Düsseldorf, der sich wirklich mit Osteoporose auskennt und das Funktionstraining auf ganzheitlicher Ebene ausrichtet. Der Mann ist für mich ein Geschenk des Himmels!

Das muss man sich mal vorstellen. Da ist diese Krankheit eine Volkskrankheit und kaum jemand scheint sich wirklich damit auszukennen. Im Verschreiben von Medikamenten sind alle ganz schnell, aber für den Heilungsprozess und vor allem für die Ur-Sache fühlt sich niemand so richtig verantwortlich. Auch müsste die Knochendichtemessung für jede Frau genau so selbstverständlich ein Bestandteil der Vorsorge ab dem Wechseljahrealter sein, wie die Krebsvorsorge, zumal gerade meine Gynäkologin doch hätte längst bemerken müssen, dass ich zu der gefährdeten Zielgruppe gehöre. Mir wäre einiges erspart geblieben, wenn ich das früher gewusst hätte! Und dann sagt diese Kuh wortwörtlich, sorry für den Ausdruck, aber er ist für mein Empfinden angebracht, die Jahre lang gegen Hormone war und eins auf natürlich gemacht hat: „Tja, Frau Boddem, Hormönchen sind jetzt wieder retro,“ und zückte schon mit dem Stift für das Rezept, das ich dankend ablehnte. Mal abgesehen, dass diese Frau nach ihrem Bandscheibenvorfall und einer längeren Ausfallzeit echt eine schlechte Veränderung ihrer Persönlichkeit durchlebt haben muss und auch sehr unsensibel während den Untersuchungen geworden ist. Sie sieht zwar heute wesentlich erholter und attraktiver aus, aber ich gehe dort nicht mehr hin. Diese Ärztin ist in meinem Alter und sollte sich mal überlegen, warum sie plötzlich, genau so wie viele andere Ärzte, darauf aus ist, an chronischen Erkrankungen Geld zu verdienen, statt wie sie es immer so wichtig fand in früheren Zeiten, Erkrankungen auf ganzheitlichem Wege zu heilen!

Aber auch Wirbelsäulenspezialisten können Nieten sein. Da bekam ich von einem Arzt beispielsweise Krankengymnastik am Gerät verschrieben und mir wurde von ihm ein physiotherapeutisches Zentrum wärmstens empfohlen. Was freute ich mich, dass nach drei Monaten, in denen ich extreme Schwerzen und viel Geld für einen Osteopath ausgegeben hatte, der mir aber zu der Zeit sehr geholfen hat, damit ich überhaupt den Alltag überstehen konnte, endlich diese Maßnahme genehmigt bekam. Die sind in dem Zentrum mit mir umgegangen, als hätte ich normale Rückenprobleme aufgrund normaler Brüche eines Menschen mit stabilen Knochen und ich habe denen vertraut im Glauben, dass sie wissen, was es bedeutet, eine schwere Osteoporose zu haben. Puh, das waren Schmerzen, von denen ich den mir angepriesenen, hochspezialisierten Therapeuten natürlich erzählt habe. „Frau Boddem, die Schmerzen müssen sein. Ihr Körper und Ihr Stoffwechsel stellen sich gerade um. Haben Sie etwas Geduld mit sich und ihrem Körper!“ Ich habe diese Therapie an den Geräten leider zu spät abgebrochen, weil ich dachte, dass ich mal wieder zu ungeduldig sei. Stattdessen bekam ich als Ersatz Einzelsitzungen bei der im Hause tätigen Osteopathin. Als die Schmerzen immer unerträglicher wurden, bin ich nicht mehr hingegangen und das war erst kurz vor der Abschlussanalyse. Hätte ich mal eher auf meinen Körper und auf mein Gefühl gehört! Auch das sollte ich wohl lernen. Und ich dachte, ich sei schon genug geschult in dieser Hinsicht! Das „Ende vom Lied“ war, dass die Gewichte mir noch mehr Sinterungsrisse in den Wirbeldeckplatten verpasst haben, wie sich nach dem MRT herausstellte und ich dann nach einem Hustenanfall während meiner Erkältung in die Notaufnahme musste, weil ein Nerv im Rücken meinte, er müsste mich gefühlt zerreißen. Ich hatte weitere Einbrüche der Wirbeldeckplatten!

Aber ich habe trotzdem immer gearbeitet. Das ist dann das Los der Freiberuflichkeit. Doch soll ich Euch was sagen? Es hat mir richtig gut getan, denn ich war trotz Schmerzen abgelenkt von meinen Belastungen und konnte etwas geben. Das machte mich so glücklich. Wenn ich meine Arbeit nicht gehabt hätte und ich mich nicht gebraucht gefühlt hätte, wäre ich echt verzweifelt. Die Freiberuflichkeit kann also ein gutes Los sein, gerade dann, wenn man seine Arbeit liebt, so wie ich und sie eine Herzensangelegenheit ist.

Ihr müsst Euch vorstellen, dass ich überall, wo ich mit der Osteoporose hinkomme, als 56jährige immer die Jüngste bin. Überall um mich herum sind ca. 65 bis über 80 jährige Frauen, die schon längst in Rente sind. Das fühlt sich schon ziemlich befremdlich an und hat mir anfänglich Angst gemacht. Wenn ich das jetzt schon habe, wie sehe ich dann erst aus und vor allem wie fühle ich mich, wenn ich so alt bin wie sie? Zumal jede zu mir mit besorgter Mine sagt: „Sie sind doch noch so jung und dann haben sie schon so viele Brüche!“ Baut nicht gerade auf, sag ich Euch. Jetzt könnt Ihr Euch sicher vorstellen, wie gut mir dann meine Arbeit getan hat und immer wieder tut! Im Moment fühle ich mich sehr gut, ich meine den Umständen entsprechend, denn ganz so wie früher fühle ich mich nicht mehr. Ich bin nie ganz frei von Einschränkungen, mit denen ich aber gelernt habe, positiv umzugehen. Ja, das ist auch so eine Sache. Lernen mit irgendetwas umzugehen und die Botschaft, den Sinn und die Chance in einer Misere zu erkennen, verstehen zu lernen und danach zu handeln. Als ich im Juli letzten Jahres meinen Beitrag (Link dazu siehe oben!) zu meiner Erkrankung geschrieben habe, da wollte ich diese unbewusst eigentlich noch gar nicht richtig wahrhaben und vor allem habe ich den Ernst der Lage versucht zu verdrängen, obwohl ich mich in meinem Körper fühlte, wie in einem Glashaus, das mir keinen Schutz zu geben schien. Ich gehe heute mit mir völlig anders um. Ich versuche behutsam zu sein und nicht ängstlich, mich zu stellen und nicht wegzulaufen… Irgendwie ist das alles auch sehr spannend. Das sage ich zumindest im Hier und Jetzt, weil es mir gut geht. Im letzten Jahr um diese Zeit verschlimmerte sich nämlich mein Zustand so sehr, dass ich glaubte der Rollator würde schon als Weihnachtsgeschenk auf mich warten.

Ihr merkt, meinen Humor verliere ich selten und heute habe ich ja auch allen Grund dankbar zu sein! 😀 Und ich nehme seit Juli, neben Vitaminen und Mineralien, doch das Medikament (Alendronsäure) ein, wogegen ich mich zuerst gewehrt habe, weil ich keine Chemie in meinen Körper lassen wollte. Das ist meine Entscheidung, für die ich die Verantwortung übernehme. Wenn ich auf der seelischen Ebene etwas verarbeiten muss, dann begleitet mich wie immer und das schon seit vielen Jahren ganz liebevoll, Sigrid Beckendorf ! Wir haben uns 1995 in der Ausbildung zur Kunst- und Gestaltungstherapeutin kennen gelernt. Und jede ist anschließend beruflich ihren eigenen, ganz individuellen Weg gegangen. Unsere Ausbildung war nur ein Puzzlesteinchen auf diesem Weg.

Ach und noch etwas, eine Osteopathin und gleichzeitig Heilpraktikerin, die ziemlich bekannt und beliebt ist, hat mir Gänseblümchenextrakt verordnet und ein Zettelchen geschrieben mit komischen Hieroglyphen, das ich mir zum gesunden Schlaf unter mein Bett legen sollte und eine andere hat mit mir stundenlang geredet, da ja alle Schmerzen nur seelisch bedingt seien und dann zum Schluss der Sitzung nur fünf Minuten Hand angelegt. Damals hatte ich wohlgemerkt gerade einen Wirbelbruch (schweren Blumenkasten auf eine Mauer schwingen wollen, sodass es im Rücken knackte, als würde ein Ast durchbrechen) hinter mir, von dem ich nichts wusste, weil der erste Orthopäde ja nicht röntgen ließ, sondern mir direkt Spritzen verpasste. Nach diesen Spritzen lag ich zweimal zwei Stunden in einem Nebenraum auf einer Pritsche, weil mein Bein lahm war. Er hatte wohl jedes Mal einen Nerv getroffen und war stolz darauf, da das Gift so gut wirkte mit den Worten: „Das ist völlig in Ordnung und passiert schon mal. Das ist auch gut, denn so weiß ich, dass ich die richtige Stelle getroffen habe. Machen Sie sich keine Sorgen. Das geht wieder weg!“ Ich wollte ja nicht auf mein Gefühl hören und habe mich von ihm ein zweites Mal zu einer Spritze überreden lassen. Meine Schmerzen wurden natürlich immer schlimmer. Ein weiterer Osteopath und gleichzeitig angesehener Arzt war nicht in der Lage mein MRT auszuwerten, hat mich aufgrund dessen für totkrank erklärt und sofort in eine Klinik eingewiesen. Die haben sich dort nur gewundert… So viel zu Versuch und Irrtum auf der dem Weg zur Heilung!

So und deshalb möchte ich an dieser Stelle mal ein ganz herzliches Dankeschön an den Physiotherapeuten und Osteopath richten, bei dem ich an einer Gruppe für Funktionstraining teilnehme. Er versteht es wirklich mit ganz viel Wissen, Erfahrung und Herzblut, das mitzuteilen, was ein Mensch wirklich braucht. Oder bleiben wir mal bei mir. Er vermittelt mir das, was mir gut tut und ich vertraue ihm allmählich, dass er weiß, was er tut und sagt. Die Verantwortung, das umzusetzen, was er empfiehlt, bleibt bei mir. Anfänglich war ich natürlich sehr skeptisch, denn nachdem, was ich alles hinter mir hatte, ist das auch verständlich oder? Also, wenn Sie das hier lesen sollten, dann wissen Sie auch, warum ich anfänglich bei Ihnen so nervös war.

So, Ihr Lieben, nun habe ich doch ein Thema für das alles hier gefunden: Wie ich positiv mit meiner Diagnose Osteoporose umgehe – Teil II.

Ich hoffe, ich habe Euch nicht zu sehr gelangweilt, denn wenn mich einmal etwas gepackt hat und ich in‘ s Reden komme, dann bin ich schwer zu bremsen. Passt gut auf Euch auf und bleibt gesund! Und wenn nicht, vertraut auf Eure innere Stimme und auf die Signale! Das bedeutet unter anderem auch, Eigenverantwortung zu übernehmen. Ich kann hier viel meckern und schimpfen über diese Menschen, die mich buchstäblich nicht behandelt haben oder wenn, dann nicht gut. Und ich habe längst noch nicht alles erzählt, was ich noch erlebt habe! Aber ich kann letztendlich auch sagen: All das hat mich wieder ein Stück näher zu mir selbst gebracht, auch wenn ich den Weg gerne abgekürzt hätte. Alles kommt zur rechten Zeit. Alles ist in Ordnung so, wie es ist. Das ist natürlich nicht immer leicht zu ertragen. Aber fast jeder von uns weiß doch auch, dass sich vieles, was uns widerfährt, erst nach einer längeren Zeit erklären (klar werden) lässt und wir dann erst den Sinn verstehen. Ich verstehe ihn zwar immer noch nicht ganz, bin jedoch auf dem besten Wege… 😉

Ich wünsche allen einen glücklichen Herbsttag. Lasst es Euch gut gehen! ♥ ♥ ♥

Eure Sabina Boddem

P.S.: Gerade lugt die Sonne durch das Fenster! Ich komme ja schon! 😀

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Was ist ein Mensch ohne Gedächtnis – der zunehmend "von seinem Geist" verlassen wird - denn nichts anderes bedeutet ja "Demenz". Menschen mit Demenz "büßen ihr Selbst ein", "lösen sich auf", "verlieren ihre Identität, ihre Persönlichkeit".

Von Ingeborg Breuer

Der Prozess des Vergessens vollzieht sich langsam, aber unaufhaltsam. (dpa picture alliance / Patrick Pleul)

Umschreibungen wie jene, von Laien ebenso geäußert wie von Experten, legen nahe, dass sich der Mensch mit dem Verlust seines Gedächtnisses abhanden kommt. Denn traditionell wurde der Begriff der Person ja mit Vernunft und dessen Möglichkeit zum selbstbestimmten Handeln verbunden. Doch Philosophen und Psychiater weisen darauf hin, dass zu einer Person mehr gehört als seine kognitiven Fähigkeiten. Und dass es die philosophischen Schlüsselbegriffe deshalb zu erweitern gilt.

Seit einigen Wochen lebt Maria B., 88, in einem Seniorenzentrum in der Nähe von Köln. Sie kann sich kaum noch orientieren. Traut sich ohne Begleitung nicht einmal aus ihrem Zimmer, weil sie Angst hat, sich zu verlaufen. Wenn ihr ihre Hilflosigkeit bewusst wird, fängt sie an, zu weinen.

"Wenn man die über 80-Jährigen betrachtet, muss man bei jedem Dritten damit rechnen, dass er kognitive Defizite hat und irgendwie eine Entwicklung in Richtung einer Demenz sich entwickeln kann."

Bernd Zimmer, Vizepräsident der Ärztekammer Nordrhein

"In der Menge gesehen sind es 1,2, bis 1,4 Millionen."

Margot F., 87 hat kein Problem, über den Gang des Altenheims zu laufen. Aber spricht man mit ihr, erzählt sie eigentlich immer dieselbe Geschichte. Erzählt, wie sie im evangelischen Pfarrhaus ihres Vaters aufgewachsen ist.

"Sie können nicht mehr so selbstverständlich auf ihre Biografie, ihre Erfahrungen zurückgreifen wie das früher der Fall war."

Prof. Wolfgang Maier, Psychiater Uni Bonn:

"Sie erleben einen Identitätsbruch. Gleichwohl sind das Menschen, sie fühlen, sie freuen sich, ärgern sich."

Christa G, 75, läuft den ganzen Tag auf dem Gang der Demenzstation des Pflegeheims hin und her. Geht auf Menschen zu, die sie dort trifft. Schaut sie an, murmelt allenfalls "Ja" und läuft weiter.

"Es ist nach wie vor eine Person, die sich in ihren Eigenschaften verändert hat."

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In der Therapie von bipolaren Störungen kommen Medikamente zum Einsatz, die ausgleichend auf den Stoffwechsel des Gehirns wirken, sogenannte Stimmungsstabilisierer. Abhängig davon, ob der Patient sich in einer manischen oder einer depressiven Phase befindet, werden unterschiedliche Wirkstoffe eingesetzt. Dazu zählen Lithium, bestimmte Mittel, die auch gegen Epilepsie wirken und verschiedene atypische Neuroleptika. Reichen Stimmungsstabilisierer nicht aus, können auch Kombinationen zum Einsatz kommen mit Neuroleptika, Antidepressiva, Sedativa und Hypnotika.

Eine Psychotherapie kann helfen, mit der Erkrankung besser umzugehen, nach einer Krankheitsepisode wieder in den Alltag zurückzufinden und Frühwarnzeichen und Symptome zu erkennen, die einen Rückfall auslösen können. Verfahren, die erfolgreich eingesetzt werden, sind Verhaltenstherapie, Familientherapie und tiefenpsychologische Verfahren.

In speziellen Schulungsprogrammen (Psychoedukation) informieren Ärzte oder Psychologen über die Erkrankung. Betroffene und Angehörige lernen, Frühwarnzeichen richtig zu deuten und die Symptome einer beginnenden Manie, Hypomanie oder Depression rechtzeitig wahrzunehmen und damit umzugehen.

Was ist eine bipolare Störung oder manische Depression?

Die bipolare Störung oder manische Depression wird den affektiven psychischen Störungen zugeordnet. Affektiv bedeutet sinngemäß: Von der aktuellen Stimmung geleitet. Eine bipolare Störung beinhaltet sowohl manische als auch depressive Phasen. Die jeweiligen Phasen sind nicht mit dem Willen beeinflussbar, können aber mit den richtigen Maßnahmen und den passenden Psychopharmaka mitunter abgeschwächt werden. Auf die medikamentöse Unterstützung kann bei dieser psychischen Erkrankung in der Regel nicht verzichtet werden. Manchmal ist eine Anpassung der Medikamentenzusammenstellung und -dosis erforderlich. Ist der Patient medikamentös wieder richtig eingestellt, kann er bis zum nächsten Ausbruch einer Phase wieder ein relativ normales Leben führen.

Bei der bipolaren Störung sind auch Mischphasen möglich. So gibt es eine Art Zwischenphase auf dem Weg zur Manie, die hypomanische Phase, in der die Veränderungen im Verhalten noch nicht sehr auffällig sind und schnell als hoher Antrieb, gesteigertes soziales Bedürfnis oder schlicht gute Laune missgedeutet werden. Als Angehöriger freut man sich dann möglicherweise, dass der Betroffene aus der Depression heraus ist und es scheinbar wieder aufwärts geht. Daher übersieht man eventuell die feinen Anzeichen dafür, dass sich auch wieder eine Manie anbahnen könnte. Eine weitere Mischphase ist die, in der manische Aspekte mit einer eher depressiven Grundstimmung vermengt ist.

Die einzelnen manischen und depressiven Phasen sind auf der Internetseite von Falk Richter noch näher beschrieben. Auch mögliche Maßnahmen zur Prophylaxe von Depressionen können Sie dort nachlesen.

Die Dauer der Phasen kann – ebenso wie der gesamte Krankheitsverlauf – ganz unterschiedlich sein. Über mehrere Wochen kann sich die manische Phase hinziehen. Die Depression kann noch länger dauern. Nicht immer kann ein konkreter Auslöser für die Phasen von außen festgestellt werden. Im späteren Verlauf genügen immer geringere Auslöser für den Ausbruch einer manischen oder depressiven Phase, und die Frequenz zwischen den Phasen kann sich verringern. Allerdings kann es auch sein, dass die depressiven Phasen mit steigendem Alter häufiger werden und länger anhalten.

Eine genetische Veranlagung ist möglich. Ob diese psychische Krankheit jedoch tatsächlich auftaucht, hängt auch mit anderen Faktoren wie den biografischen Erfahrungen, der Persönlichkeit des Betroffenen und wie er etwa mit Schicksalsschlägen umgeht zusammen. Meist sind Betroffene eher dünnhäutig und schnell durch belastende Ereignisse aus der Bahn geworfen. Wenn sie dann nicht einen gesunden Umgang damit finden, kann sich die Gefahr einer bipolaren Erkrankung möglicherweise vergrößern.

Auch ein hormoneller Einfluss kann die beiden Phasen einer bipolaren Störung begünstigen. So wird bei einer Manie im Körper deutlich mehr Dopamin und Noradrenalin ausgeschüttet, was den gesteigerten Antrieb erklärt. Bei der Depression hingegen ist zu wenig Serotonin und Noradrenalin vorhanden, so dass der Antrieb stark vermindert ist und sich der Betroffene kaum mehr an etwas erfreuen kann.

Zu Beginn der Erkrankung gibt es meist einen konkreten Auslöser. Das kann ein schicksalhaftes oder gar traumatisches Ereignis oder der Verlust / Tod eines geliebten Menschen sein. Ist die bipolare Störung dann einmal ausgebrochen, verselbstständigt sich diese psychische Krankheit praktisch.

Bipolare Störung - Symptome der Manie und der Depression

Wodurch äußert sich eine manische Phase?

  • Der Betroffene wirkt überdreht, redet fast ununterbrochen und sprunghaft mit abrupten Themenwechseln. Für den Zuhörer ist es meist sehr schwer, den rasend schnellen Gedankengängen der bipolaren Person zu folgen. Auf dem Höhepunkt der Manie dichtet diese auch Aspekte hinzu.
  • Sein Drang zu handeln ist in der manischen Phase stark erhöht. Dabei muss die Handlung nicht immer Sinn ergeben. Eine Prioritätensetzung erfolgt nicht. Seine Aufmerksamkeit kann sich auf im Augenblick unwichtige Dinge richten und im nächsten Moment schon einen anderen Anreiz finden.
  • Er kann sich offenbar nicht längere Zeit auf eine Sache konzentrieren. Alles, was ihm gerade wild durcheinander im Kopf herumwirbelt, hat für ihn in dieser Situation subjektiv die gleiche Wichtigkeit.
  • Es findet kein vollständiger Realitätsverlust statt. Seine Handlungen und geäußerten Gedanken beziehen sich meist auf eine reale Begebenheit oder Ereignisse aus seinem Leben (auch vergangene Erlebnisse werden angesprochen). Lediglich auf dem Höhepunkt der Manie treten Wahnvorstellungen jeweils kurzfristig und sehr abrupt auf. Fakten kann er meist auf Nachfrage abrufen. Das Gedächtnis wird durch die Erkrankung an sich grundsätzlich nicht beeinträchtigt.
  • In der Manie ist ein Bipolarer generell sehr unruhig. Da er keine Ruhe findet, kann er oft nicht schlafen und verspürt auch nicht das Bedürfnis danach. Er bemerkt nicht, wenn er erschöpft ist, und nimmt die Anzeichen von Erschöpfung oder von gesundheitlichen Beschwerden nicht ernst. Mitunter hält er sich für unbesiegbar.
  • Auch kann es sein, dass er in der manischen Phase übermäßig viel Geld ausgibt oder sich in sozialen Situationen taktlos verhält. Ein Risikobewusstsein ist in der manischen Phase nicht vorhanden.

Was kennzeichnet die depressive Phase?

  • In der depressiven Phase ist der bipolare Mensch eher antriebslos und verspürt keine Freude mehr an den Aktivitäten, die ihm sonst angenehm waren.
  • Alles erscheint ihm sinnlos, seine Lage hoffnungslos, sein Selbstwertgefühl ist im Keller. Im schlimmsten Fall sehnt er sich nach dem Tod. Der suizidale Anteil muss nicht zwangsläufig Teil der Depression sein, kann aber auftreten.
  • Er grübelt ständig über Dinge, die ihm Sorgen bereiten. Negative Gedankenschleifen bilden sich, aus denen er letztendlich ohne Hilfe von außen nicht mehr herauskommt. Er gibt sich selbst die Schuld an allem (auch unbegründet) und macht sich Vorwürfe.
  • Seine Energiekapazität ist sehr eingeschränkt. Selbst einfache Alltagsverrichtungen fallen ihm schwer und er kann sich oft nicht dazu überwinden. Dafür ist er in der Depression viel schneller erschöpft als sonst.
  • Als Nebenerscheinung kann er an Gewicht verlieren, weil er keinen Appetit hat. Oder er nimmt in der depressiven Phase zu, weil er mehr isst (Frustessen, Genuss von Süßigkeiten zur kurzfristigen Stimmungsaufhellung).
  • Die Depression kann auch von Unruhe begleitet sein.

Tipps für Angehörige von einer bipolaren Störung Betroffener

Allgemeine Ratschläge bei einer manischen Depression

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Oberbauer leitet an der Medizinischen Universitätsklinik Innsbruck die erste Eifersuchtsambulanz im deutschsprachigen Raum. „Die Alarmglocken läuten bei mir, wenn sich Betroffene nicht mehr auf ihre Arbeit konzentrieren können, wenn es immer die gleichen Gedanken sind, die in ihren Köpfen kreisen.“ Eines der Hauptmerkmale für krankhafte Eifersucht ist das Checking, das dem Partner Hinterherspionieren, das ständige Kontrollieren. Männer durchsuchen die Handtaschen ihrer Frauen nach Beweisen für ihren Verdacht. Frauen folgen ihren Männern zum angeblichen Pokerabend. E-​Mail-​Accounts werden durchforstet, SMS gelesen.

Was lässt Menschen so sehr an ihrem Partner zweifeln? „Pathologische Eifersucht kann Ausdruck von ganz unterschiedlichen Störungen sein“, sagt Oberbauer. Suchterkrankungen, etwa Alkoholismus, Depressionen, Angststörungen und Psychosen können einen Menschen extrem eifersüchtig werden lassen. Aber auch eine gestörte Kommunikation in der Beziehung oder ein gemindertes Selbstwertgefühl können das Misstrauen ins Krankhafte steigern. Männer mit Potenzproblemen haben manchmal Angst, ihrer Frau nicht mehr zu genügen. Auch große Altersunterschiede können diese hilflose Unsicherheit auslösen, die Eifersucht heraufbeschwört.

Am Ende steht der Wahn. „Die Patienten sind fest davon überzeugt, betrogen zu werden. Gegenargumente werden nicht zugelassen, selbst wenn ihre Anschuldigen absurd sind.“ Eine häufige Ursache für solch einen Wahn ist eine hirnorganische Störung. Als Alois Alzheimer im Jahr 1901 auf Auguste D. traf (die erste Patientin, an der er die später nach ihm benannte Demenz diagnostizierte), fiel ihm zuerst ihre wahnhafte Eifersucht auf. Auch manche Parkinsonpatienten oder Unfallopfer, deren Gehirn geschädigt wurde, entwickeln die wahnhafte Vorstellung, dass sie hintergangen werden. Den Schlüssel zur Eifersucht vermuten Wissenschaftler daher genau hier: in unseren Köpfen.

Um besser zu verstehen, welche Rolle unser Gehirn spielt, schauen Wissenschaftler sich das Gehirn mit bildgebenden Verfahren wie MRT– oder PET-​Scans genauer an. Zeigen die Versuchspersonen Anzeichen von Eifersucht, sehen die Wissenschaftler häufig Aktivitäten in visuellen Bereichen und im limbischen System, das an der Verarbeitung von Emotionen, Gelerntem und Erinnerungen beteiligt ist. Aber auch kognitive Teile des Gehirns – Areale, mit denen wir grübeln – leuchten auf. Das gleiche gilt für die Insula, die mitspielt bei der Verarbeitung von Gerüchen, bei Empathie oder der Bewertung von Schmerz. Wenn der Stachel der Eifersucht in das Herz bohrt, feuern ihre Neuronen los. Wird aus Eifersucht eine Obsession, könnte nach Ergebnissen von Forschern aus Pisa noch ein anderer Teil des Gehirn beteiligt sein: der ventromediale präfrontale Cortex, er gehört zum vorderen Bereich des Gehirns. Auch hier werden Emotionen verarbeitet wie auch Reflexionen über sich und andere.

Demenz

Demenz ist ein erworbenes Defizit kognitiver, aber auch sozialer, motorischer und emotionaler Fähigkeiten. Die bekannteste Form ist Alzheimer. „De mentia“ bedeutet auf Deutsch „ohne Geist“.

Empathie

Der Begriff „Empathie“ geht auf das altgriechische Wort für „Leidenschaft“ zurück. Heute versteht man unter Empathie das Vermögen, sich in andere hineinzuversetzen und deren Gefühle, Gedanken und Handlungsweisen nachzuvollziehen. Die physiologische Basis dafür sehen viele Neurowissenschaftler in den Spiegelneuronen: Nervenzellen, die beim Beobachten einer Handlung ebenso aktiv sind wie bei deren Ausführung.

Neuron

Das Neuron ist eine Zelle des Körpers, die auf Signalübertragung spezialisiert ist. Sie wird charakterisiert durch den Empfang und die Weiterleitung elektrischer oder chemischer Signale.

Emotionen

Unter „Emotionen“ verstehen Neurowissenschaftler psychische Prozesse, die durch äußere Reize ausgelöst werden und eine Handlungsbereitschaft zur Folge haben. Emotionen entstehen im limbischen System, einem stammesgeschichtlich alten Teil des Gehirns. Der Psychologe Paul Ekman hat sechs kulturübergreifende Basisemotionen definiert, die sich in charakteristischen Gesichtsausdrücken widerspiegeln: Freude, Ärger, Angst, Überraschung, Trauer und Ekel.

„Unsere Hauptaufgabe“, sagt Harald Oberbauer, „besteht darin, zu schauen: Was steckt wirklich hinter der Eifersucht?“ Erst dann kann er die Patienten in die spezifische Behandlung schicken: einen Entzug oder eine Therapie ihrer Depressionen oder Minderwertigkeitsgefühle. Auch Medikamente, die in den Hirnstoffwechsel eingreifen, kommen zum Einsatz. Denn bei den Störungen, die Eifersucht auslösen, sind meist Neurotransmitter beteiligt. In Untersuchungen konnten Forscher die Symptome ihrer Patienten lindern, indem sie ihnen Medikamente verabreichten, die eine Wiederaufnahme von Serotonin in die Nervenzellen hemmten.

Auch an der Innsbrucker Klinik haben mittlerweile über 900 Menschen nach Wegen gesucht, ihre Eifersucht in den Griff zu bekommen. „Den meisten können wir helfen“, sagt Psychiater Oberbauer.

Depression

Phasenhaft auftretende psychische Erkrankung, deren Hauptsymptome die traurige Verstimmung sowie der Verlust von Freude, Antrieb und Interesse sind.

Neurotransmitter

Ein Neurotransmitter ist ein chemischer Botenstoff, eine Mittlersubstanz. An den Orten der Zell-​Zellkommunikation wird er vom Senderneuron ausgeschüttet und wirkt auf das Empfängerneuron erregend oder hemmend.

Serotonin

Ein Neurotransmitter, der bei der Informationsübertragung zwischen Neuronen an deren Synapsen als Botenstoff dient. Er wird primär in den Raphé-​Kernen des Mesencephalons produziert und spielt eine maßgebliche Rolle bei Schlaf und Wachsamkeit, sowie der emotionalen Befindlichkeit.

Neuron

Das Neuron ist eine Zelle des Körpers, die auf Signalübertragung spezialisiert ist. Sie wird charakterisiert durch den Empfang und die Weiterleitung elektrischer oder chemischer Signale.

zum Weiterlesen:

  • Marneros, Andreas: Intimizid. Die Tötung des Intimpartners: Ursachen, Tatsituationen und forensische Beurteilung, Stuttgart 2007
  • David M. Buss, The Dangerous Passion. Why Jealousy Is as Necessary as Love and Sex, New York 2000
  • Barelds et al.: Relations between Different Types of Jealousy and Self and Partner Perceptions of Relationship Quality. Clinical Psychology and Psychotherapy 2007;14:176 – 188
  • Hart, S. et al.: When Infants Lose Exclusive Maternal Attention: Is It Jealousy? Infancy 2004;6(1):57 – 78
  • Penke et al.: Evidence for Conditional Sex Differences in Emotional but Not in Sexual Jealousy at the Automatic Level of Cognitive Processing. European Journal of Personality 2008;22:3 – 30
  • Rydell, RJ, Bringle, RG: Differentiating Reactive and Suspicious Jealousy. In: Social Behavior and Personality 2007;35:1099 – 1114
  • Levy KN, Kelly KM.: Sex Differences in Jealousy. A Contribution From Attachment Theory. Psychological Science, 2010 Feb;21(2):168 – 73 (zum Abstract).
  • Felson, RB: Anger, aggression, and violence in love triangles. Violence and Victims 1997 Winter; 12(4):345 – 362 (zum Abstract).

Emotionen

Unter „Emotionen“ verstehen Neurowissenschaftler psychische Prozesse, die durch äußere Reize ausgelöst werden und eine Handlungsbereitschaft zur Folge haben. Emotionen entstehen im limbischen System, einem stammesgeschichtlich alten Teil des Gehirns. Der Psychologe Paul Ekman hat sechs kulturübergreifende Basisemotionen definiert, die sich in charakteristischen Gesichtsausdrücken widerspiegeln: Freude, Ärger, Angst, Überraschung, Trauer und Ekel.

Unter dem Krankheitsbild Hyperhidrose (griech.: hyper = über, zu viel; hidros = Schweiß) versteht man eine übermäßige Schweißproduktion, deren Sinn nicht mehr darin besteht, die normalen körperlichen Funktionen des Schwitzens zu erfüllen.

Hyperhidrose bedeutet daher nicht einfach viel zu schwitzen. Wer körperlich hart arbeitet oder großer Hitze ausgesetzt ist, schwitzt auch viel, ohne dass eine Hyperhidrose zugrunde liegt. Hyperhidrose bedeutet immer eine Fehlfunktion der Schweißsekretion. Wird auch dann zu viel Schweiß gebildet, wenn es nicht notwendig ist, den Körper abzukühlen (als Folge von Überhitzung) liegt der Verdacht auf eine Hyperhidrose nahe.

Läuft die Thermoregulation regelkonform ab, ist die starke Schweißproduktion physiologisch in Ordnung. Einfach gesagt bedeutet dies, dass in solchen Situationen die „Klimaanlage“ des Menschen auf volle Leistung gestellt ist. Körperlich anstrengende Tätigkeiten oder auch eine heiße Umgebungstemperatur sind oftmals der Auslöser.

Jeder kennt Situationen, in denen der Schweiß buchstäblich aus jeder Pore „rinnt“: beim Sport, im Sommer oder in der Sauna. Die Schweißdrüsen nehmen ihre Arbeit auf, weil das vegetative Nervensystem auf solche Reize schützend reagiert. Durch den Verlust beziehungsweise die Sekretion von Schweiß wird die Thermoregulation aktiviert und ebenso das Blut in den Hautkapillaren abgekühlt.

Diagnose ist wichtig, um andere schwere Erkrankungen zu erkennen

Ein Hinweis auf eine Hyperhidrosis (oft auch als Hyperhidrose bezeichnet) ist, wenn Betroffene stark schwitzen, obwohl keine hohen Außentemperaturen herrschen und auch keine körperliche Anstrengung ausgeführt werden.

Fragen zur Einschätzung des Problems bietet der Hyperhidrose-Check hier auf der Website. In jedem Fall sollte aber ein Mediziner die persönliche Vermutung überprüfen. Das ist besonders wichtig, um eine schwere Erkrankung, wie etwa Leukämie, als Auslöser für extremes Schwitzen rechtzeitig zu erkennen.

Hat der Arzt eine krankhaft gesteigerte Schweißabsonderung diagnostiziert, wird er auch die jeweilige Hyperhidrosis-Form nennen, um die Behandlung zu optimieren: Bei einer primären Hyperhidrosis ist die Ursache nicht bekannt und es wird von einer Veranlagung ausgegangen. Die Therapie der Beschwerden fällt individuell sehr verschieden aus. Bei der sekundären Hyperhidrosis löst dagegen etwas Bestimmtes das Schwitzen aus. Das kann eine körperliche aber auch seelische Störung oder Erkrankung sein.

Manchmal reichen schon physische Veränderungen aus, wie sie zum Beispiel die Wechseljahre bei Frauen mit sich bringen, um heftige Schweißausbrüche hervorzurufen. Die sekundäre Hyperhidrosis kann wieder völlig verschwinden, wenn die jeweiligen Auslöser erfolgreich behandelt werden.

Lokalisation: Fokale und generalisierte Hyperhidrose

Neben der Einteilung der Schwitzproblematik in eine Variante ohne erkenntlichen Auslöser und eine Form mit vorliegender Grunderkrankung, kann man die Hyperhidrose noch über die Lokalisation definieren. Ausschlaggebend ist dafür, in welcher Körperregion man schwitzt.

Bezeichnet wird das als fokale Hyperhidrose und bedeutet ein Schwitzen an bestimmten Körperstellen (Achseln, Kopf, Hände und Füße etc.). Betrifft die Hyperhidrose den ganzen Körper, spricht man von einer generalisierten Hyperhidrose. In vielen Fällen kombinieren sich die primäre und fokale Hyperhidrose, sowie die sekundäre und generalisierte Hyperhidrose.

Wenn Sie krank sind oder infolge Schwangerschaft nicht arbeiten können, informieren Sie Ihren Arbeitgebenden. Meistens müssen Sie erst ab dem dritten Arbeitstag ein Arztzeugnis vorlegen, manchmal ab dem ersten Tag (je nach Bestimmung Ihres Arbeitsvertrags). Wenn Sie teilweise arbeitsunfähig sind, muss das Arztzeugnis Auskunft darüber geben, wie viele Stunden Sie arbeiten dürfen.

Werden Sie während Ihren Ferien krank, so müssen Sie Ihren Arbeitgebenden informieren. Für die Tage, an denen Sie krank waren und dies mit einem Arztzeugnis belegen können, müssen Sie keine Ferientage beziehen.

Die Arbeitgebenden sind verpflichtet, ihren Mitarbeitenden bei Krankheit für eine gewisse Zeit den Lohn zu 100 % weiter zu bezahlen. Die Mindestdauer ist gemäss Obligationenrecht OR drei Wochen im ersten Dienstjahr, nachher ist der Lohn für eine angemessene längere Zeit zu entrichten, je nach der Dauer des Arbeitsverhältnisses und den besonderen Umständen. Gemäss Gerichtspraxis richtet man sich nach der Berner-, Basler- und Zürcher-Skala. Andere Abmachungen sind möglich, sie müssen aber für die Arbeitnehmenden mindestens gleichwertig und schriftlich (im Arbeitsvertrag z.B.) oder im Normalarbeitsvertrag / Gesamtarbeitsvertrag festgelegt werden.

Viele Arbeitgebenden schliessen eine Krankentaggeldversicherung ab, um Ihren Mitarbeitenden auch bei längeren Abwesenheiten 80 % des Lohnes bezahlen zu können. Die Prämien sind mindestens zur Hälfte von der Arbeitgeberin bzw. vom Arbeitgeber zu tragen. Bei Arbeitsunfähigkeit dauert die Lohnfortzahlung bis Sie wieder arbeitsfähig sind, maximal aber 720 Tage innerhalb von 900 aufeinander folgenden Tagen.

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Letzte Überarbeitung: 5. Februar 2018

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Karl C. Mayer , Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse

Amyotrophe Lateralsklerose (ALS)

Bei der ALS erkranken die Vorderhornzellen im Rückenmark und die motorischen Hirnnervenkerne im unteren Teil des Hirnstamms. Nervenimpulse die vom Gehirn ausgehen können so nicht mehr zur Muskulatur weitergeleitet werden. Die Kontrolle über die Muskulatur geht verloren. Da die entsprechenden Muskelzellen nicht mehr benutzt werden können, schrumpfen sie. Der Name beschreibt die Degeneration von motorischen Nervenfasern, die vom Gehirn ins Rückenmark ziehen mit Verlust von myelinisierten Nervenfasern und einer Gliose. Die Schädigung ist meist am ausgeprägtesten im unteren Rückenmark betrifft aber auch den Hirnstamm und sogar die Capsula interna. Die Veränderungen zeigen sich deutlich in den motorischen Vorderwurzeln des Rückenmarkes, wären die hinteren für die Sensibilität zuständigen Wurzeln intakt bleiben.
Auch nicht mit den Lähmungen zusammenhängende Hirngebiete werden geschädigt. Bei vielen Verstorbenen finden sich Ubiquitinpositive Einschlusskörperchen im Gehirn dort besonders in Nervenellen des Hippocampus und frontotemporalen Nervenzellen. Letztere können für die manchmal vorkommenden kognitiven Defizite verantwortlich sein.

Der bekannte Baseballspieler, Lou Gehrig’s der Physiker Stephen Hawking, Mao Tsetung, David Niven haben darunter gelitten In Deutschland besonders bekannt ist der Maler Jörg Immendorff, der offen über seine Erkrankung und die diversen unternommenen unkonventionellen Heilversuche spricht.

Symptome: Schwäche und Atrophie der Muskeln, Faszikulationen und Muskelkrämpfe, Spastik, Dysarthrie, Dysphagie, Dyspnoe, emotionale Labilität. Wenn 30-50 % der Nervenzellen geschädigt sind, kommt es zu Muskelschwäche und Muskelschwund. Die gelähmten Muskeln scheinen dabei manchmal recht lebendig, da es bei dieser Erkrankung häufig zu unwillkürlichen Muskelzuckungen (Faszikulationen) oder wenn es die Zunge betrifft zu Fibrillationen kommt. You Tube Video mit Faszikulationen und Muskelatrophien. Eine Betroffene berichtet (engl.) Faszikulationen Die obersten motorischen Nervenzellen die Vorderhornzellen entsprechen liegen im Hirnstamm wenn dieser betroffen ist, ist die Augen (sehr selten)-,Sprach-, Kau- und Schluckmuskulatur geschwächt. Diese Form der ALS nennt man progressive Bulbärparalyse. Da auch darüber liegende zentrale motorische Nervenzellen der Hirnrinde und ihrer Verbindungen zum Rückenmark betroffen sein können kommt es bei vorhandener Schwäche auch zu einer Erhöhung der Muskelanspannung im Sinne einer Spastik. Die ALS betrifft nur das motorische Nervensystem (das für die Steuerung der Muskeln zuständig ist). Die Empfindung für Berührung, Schmerz und Temperatur, das Sehen, Hören, Riechen und Schmecken, die Funktionen von Blase und Darm sind nicht betroffen. Bei einem kleinen Teil der Betroffenen ist auch die geistige Leistungsfähigkeit beeinträchtigt. 2-5% der Patienten mit ALS leiden zusätzlich an einer frontotemporalen Demenz. Neuropsychologische Untersuchungen und die funktionelle Bildgebung zeigen, dass auch Patienten mit klassischer ALS neuropsychologische Defizite aufweisen können. Zu Lebzeiten nur motorisch betroffene Patienten zeigen neuropathologisch oft Atrophien des frontotemporalen Kortex. Umgekehrt finden sich bei Patienten mit frontotemporaler Demenz, die klinisch keine motorischen Einschränkungen aufweisen, neuropathologisch Atrophien der spinalen und bulbären Motoneurone. Ungeklärt ist, ob es sich bei der ALS mit neuropsychologischen Störungen um eine distinkte nosologische Entität handelt oder um einen Teil eines kontinuierlichen Spektrums, das von rein motorischen zu rein neuropsychologischen Symptomen verläuft. Im Verlauf droht den Patienten der langsame Erstickungstod, da die Atemmuskulatur regelmäßig betroffen wird. (A. Flöel, H. Lohmann, S. KnechtDer Nervenarzt 12/2002). Etwa 4% der Patienten leben länger als 10 Jahre mit der Erkrankung. Sekundär zu den Krankheitssymptomen kommt es bei vielen Patienten zu psychischen Störungen, Schlafstörungen, Verstopfung, Speichelfluss, verdicktem Bronchialsekret, Symptomen der chronischen Atemnot und Hypoventilation, Schmerzen M R Turner, et al., Prolonged survival in motor neuron disease: a descriptive study of the King’s database 1990–2002 J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74: 995-997. [Abstract] [Full text] [PDF] J D Mitchell, G D Borasio Amyotrophic lateral sclerosis Lancet 2007; 369: 2031–41

  • Schädigungs-Zeichen des oberen oder 1. Motoneurons: pathologische Reflexe oder gesteigerte Eigenreflexe, Kloni, spastische Tonuserhöhung, erhaltene Reflexe trotz Atrophie der Gliedmaße,
  • Schädigungs-Zeichen des unteren oder 2. Motoneurons: Schwäche, Atrophie, Faszikulationen

Häufigkeit: 1-3 Fälle / 100000 Einwohner / Jahr oder etwa 6/100 000 Einwohner die derzeit mit der Erkrankung leben. Weltweit schätzungsweise 150000 ALS-Fälle, in Deutschland gibt es etwa 6000 Patienten mit einer ALS. An der sporadischen (nicht erblichen) Form leiden 90-95%, an der familiären Variante 5- 10%. Männer > Frauen (3:2). Bei etwa 5% der ALS-Patienten kommen weitere Krankheitsfälle in der Familie vor. Bei der sporadischen Form scheint häufig eine Mutation eines einzelnen Nukleotides im FLJ10986- Gen eine Rolle zu spielen. (N Engl J Med 2007;357:775-88). Das potentielle Substrat für FLJ10986 ist bisher nicht bekannt, damit ist auch nicht bekannt, wie es zur Auslösung der sporadischen Form der ALS beiträgt. ALS beginnt meist zwischen 50 und 70 Jahren, kann aber auch jüngere Menschen treffen. Die ALS tritt als sporadische (spontane) Form, familiäre Form (seltener, ca. 5-10% der Fälle), endemische (nur in einer bestimmten Region vorkommende, z.B. Guam, Kii Halbinsel) Form auf. ALS scheint bei Weißen häufiger zu sein als bei Afroamerikanern, Lateinamerikanern oder Asiaten. Die Ursache der ALS ist weiter unklar. Manche Studien weisen darauf hin, dass ein vererbtes Retrovirus verantwortlich sein könnte. Im Blut von ALS- Patienten und deren Blutsverwandten wurde eine im Vergleich zu Kontrollpersonen signifikant höhere Prävalenz der reversen Serumtranskriptase- Aktivität gefunden.

Vesikel-assoziiertes Membranprotein/Synaptobrevin-assoziiertes Membranprotein B ( VAPB ) Gen

CHMP2B (charged multivesicular body protein 2B),

Die Diagnose wird oft erst sehr spät im Verlauf gestellt. Interessant ist dabei die Feststellung, dass der Hausarzt 3x schneller auf die Idee kommt und seine Patienten zum Neurologen zur Abklärung schickt als dies andere Fachärzte wie Rheumatologen tun. (Vorläufige Ergebnisse der „From First Symptoms to Diagnosis Study" Rh�ne-Poulenc Rorer GmbH. Es handelt sich um eine Ausschlußdiagnose. Die Diagnosekriterien der ALS sind als "El Escorial-Kriterien" international standardisiert und werden momentan überarbeitet ("erweiterte El Escorial-Kriterien"). Dies bedeutet, dass die Erkrankung erst diagnostiziert wird, wenn andere (besser behandelbare) Ursachen der Symptome ausgeschlossen sind. Insbesondere eine cervicale Myelopathie, motorische Neuropathien, Autoimmunerkrankungen (MS, Motorische Neuropathie mit multiplen Leitungsblöcken, Myasthenie, Einschlußkörperchen-Myositis, paraneoplastische Syndrome), toxisch infektiös oder durch Stoffwechselerkrankungen bedingte Polyneuropathien. Für diese Ausschlussdiagnostik sind entsprechende laborchemische Untersuchungen und eventuell auch radiologische Untersuchungen wie Kernspintomographien der Halswirbelsäule oder manchmal auch des Kopfes oder ein SSEP erforderlich. Eine Kernspintomographie der Halswirbelsäule oder des Kopfes dient also nicht dem Nachweis der Erkrankung sondern nur dem Ausschluss anderer Ursachen der Lähmungen. Manchmal ist auch eine Untersuchung des Nervenwassers im Rahmen der Ausschlussdiagnostik sinnvoll. Die Bestimmung der Blutgase und eine Lungenfunktionsprüfung kann im Verlauf sinnvoll sein um das Ausmaß der vorhandenen Beeinträchtigung der Atmung besser beurteilen zu können.

Letztlich entscheidend für die Diagnose ist der neurologische Befund und der EMG- Befund. Bei der neurologischen Untersuchung finden sich Zeichen einer Spastik mit gesteigerten Muskeleigenreflexen und einem erhöhten Muskeltonus bei gleichzeitiger Muskelatrophie. Dabei Fehlen in der Regel sensible Ausfallserscheinungen. Der EMG- Befund ist, wenn man einen befallenen Muskel untersucht meistens typisch für die Erkrankung. Kein einzelner Befund alleine kann jedoch die Diagnose wirklich sichern. Genauso nachteilhaft wie zu späte Diagnosen, sind verfrühte und besonders nicht wirklich gesicherte Diagnosen. Ich selbst habe vor ein paar Jahren eine Patientin gesehen, bei der in einer renommierten neurologischen Klinik 12 Jahre zuvor die Diagnose ALS mitgeteilt worden war, und die außer einem leichten Restbefund einer Polyneuropathie beschwerdefrei war. Dabei aber wartete sie immer noch auf das Fortschreiten dieser schrecklichen Krankheit. Die Diagnose sollte deshalb nie von einem Neurologen alleine gestellt werden. Hier ist immer auch eine stationäre Einweisung um eine 2. und 3. Meinung einzuholen sinnvoll. Klinisch und neuropathologisch wird die ALS eingeteilt in die klassische ALS/PBP, bei der neben den Motoneuronen in Rückenmark und Hirnstamm ("zweite Motoneurone") auch die übergeordneten Motoneurone (sog. "erste Motoneurone" oder Betz´schen Riesenzellen) des präzentralen Großhirns zugrunde gehen, die progressive muskuläre Atrophie (PMA), bei der nur die Motoneurone des Vorderhorns zugrunde gehen. Die PMA betrifft dabei mehr als 10% aller ALS-Patienten. Sie führt ebenso zu fortschreitenden Lähmungen an Armen und Beinen, und zu Atemlähmung, seltener oder später aber zur Bulbärsymptomatik (was günstiger ist als bei der ALS). Reflexsteigerungen bzw. Zeichen einer begleitenden Spastik fehlen hier, da das 1. motorische Neuron nicht betroffen ist. Der Verlauf der PMA ist ansonsten dem Verlauf der ALS ähnlich, wobei die Überlebenszeit hauptsächlich wegen der später eintretenden Bulbärsymptomatik länger ist und bei bis zu 2/3 der Patienten bei mehr als 5 Jahren liegen soll. Eine Abgrenzung zu den Erwachsenenformen der spinalen Muskelatrophie ist meist erst durch den bei letzterer Erkrankung gutartigeren Verlauf möglich. Daneben gibt es die primäre Lateralsklerose (PLS), bei der die übergeordneten Motoneurone, nicht jedoch die Motoneurone des Vorderhorns zugrunde gehen.

Häufigste Fehldiagnosen nach Chio J Neurol 1999 246 suppl 3

Die Prognose ist nach wie vor schlecht. Alter, bulbäre Symptome beim Beginn, fehlen eines Partners, weibliches Geschlecht bedingen eine schlechtere Prognose, allgemein gute Gesundheit verbessert die Prognose hinsichtlich der Überlebenszeit. M.A. del Aguila, PhD, W.T. Longstreth, Jr, MD MPH, V. McGuire, PhD, T.D. Koepsell, MD MPH and G. van Belle, PhDPrognosis in amyotrophic lateral sclerosis A population-based study Neurology 2003;60:813-819

Ein für die Behandlung der MS zugelassenes Medikament könnte nach den Ergebnissen von Tierversuchen an Mäusen eine Behandlung der ALS ermöglichen. Glatirameracetat (Copaxone ®), Eiweiß mit Ähnlichkeiten zu Eiweißen in der Nervenscheidewand muss bei MS- Kranken täglich gespritzt werden. Bei Mäusen führt eine Impfung mit Copaxone ® zu einer Lebensverlängerung, Nervenzellen am Gesichtsnerven der Mäuse überlebten doppelt so lange, wenn die Mäuse mit der Substanz geimpft wurden. Akute wie chronische Abbauprozesse von Nerven wurden durch die Substanz verzögert. Die Autoren der Studie vermuten, dass die Substanz über einen Schutz vor dem Autoimmunprozess wirkt, der für die vorzeitige Zerstörung der Vorderhornzellen im Rückenmark und motorischer Nervenzellen verantwortlich ist. Möglicherweise könnte das Medikament auch bei anderen Verletzungen von Nerven den Heilungsprozess beschleunigen.

Tierversuche sind nicht immer auf den Menschen übertragbar. Bis Studien an Menschen überprüft haben, ob eine Wirkung der Substanz auch bei ALS vorhanden ist, wird es noch ein paar Jahre dauern. Das Medikament ist sehr teuer und wird die nächsten Jahre für die Behandlung der ALS nicht zugelassen sein. Bis jetzt gibt es für ALS- Patienten auch noch keinen Grund sich Copaxone ® zu besorgen. Angesichts des bisherigen Mangels an gut wirksamen Behandlungen für diese schreckliche Erkrankung wird es mit Sicherheit bald Studien geben. Diese zu beobachten lohnt sich auf jeden Fall. Die Injektion von Copaxone ® wird meist gut vertragen. Kurzdauernde Reaktion mit Beklemmungsgefühl und Flush-Symptomen wurden berichtet. Juckreiz und Schwellungen an der Injektionsstelle kommen ebenfalls vor. Eine laufende Nase, Tremor; ungewöhnliche Müdigkeit oder Schwäche sowie Gewichtszunahmen wurden berichtet. D. N. Angelov et al. PNAS 2003 100: 4790-4795;

  1. A. Chio, R. Mutani, G. Mora, W.T. Longstreth Jr., and M.A. del Aguila Prognosis in amyotrophic lateral sclerosis: A population-based study Neurology, December 23, 2003; 61(12): 1826 - 1827. [Full Text][PDF]
  2. Filme YouTube Wings Over Wall Street 07Motor Neuron DiseaseWhen every moment becomes precious.. English subtitles
  3. M. G. Weisskopf, E. J. O'Reilly, M. L. McCullough, E. E. Calle, M. J. Thun, M. Cudkowicz, and A. Ascherio
    Prospective study of military service and mortality from ALS Neurology, January 11, 2005; 64(1): 32 - 37. [Abstract][Full Text][PDF]
  4. P N Leigh, S Abrahams, A Al-Chalabi, M-A Ampong, L H Goldstein, J Johnson, R Lyall, J Moxham, N Mustfa, A Rio, C Shaw, and E Willey The management of motor neurone disease J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, December 1, 2003; 74(90004): iv32 - 47. [Full Text][PDF]
  5. K. Abe and J.-S. Lou Fatigue and depression are associated with poor quality of life in ALS Neurology, May 25, 2004; 62(10): 1914 - 1914. [Full Text][PDF]
  6. S. Abrahams, L. H. Goldstein, A. Simmons, M. Brammer, S. C. R. Williams, V. Giampietro, and P. N. Leigh Word retrieval in amyotrophic lateral sclerosis: a functional magnetic resonance imaging study Brain, July 1, 2004; 127(7): 1507 - 1517. [Abstract][Full Text][PDF]
  7. S. Maekawa, S. Al-Sarraj, M. Kibble, S. Landau, J. Parnavelas, D. Cotter, I. Everall, and P. N. Leigh Cortical selective vulnerability in motor neuron disease: a morphometric study Brain, June 1, 2004; 127(6): 1237 - 1251. [Abstract][Full Text][PDF]
  8. S. Abrahams, P. N. Leigh, and L. H. Goldstein Cognitive change in ALS: A prospective study Neurology, April 12, 2005; 64(7): 1222 - 1226. [Abstract][Full Text][PDF] R. S Howard and C. Davidson Long term ventilation in neurogenic respiratory failure J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, September 1, 2003; 74(90003): iii24 - 30. [Full Text][PDF]
  9. A. Chio, G. Mora, M. Leone, L. Mazzini, D. Cocito, M. T. Giordana, E. Bottacchi, and R. Mutani Early symptom progression rate is related to ALS outcome: A prospective population-based study Neurology, July 9, 2002; 59(1): 99 - 103. [Abstract][Full Text][PDF]
  10. W. G. Bradley, F. Anderson, M. Bromberg, L. Gutmann, Y. Harati, M. Ross, and R. G. Miller Current management of ALS: Comparison of the ALS CARE Database and the AAN Practice Parameter Neurology, August 14, 2001; 57(3): 500 - 504. [Abstract][Full Text][PDF]
  11. D. N. Angelov, S. Waibel, O. Guntinas-Lichius, M. Lenzen, W. F. Neiss, T. L. Tomov, E. Yoles, J. Kipnis, H. Schori, A. Reuter, A. Ludolph, and M. Schwartz Therapeutic vaccine for acute and chronic motor neuron diseases: Implications for amyotrophic lateral sclerosis PNAS 2003 100: 4790-4795; published online before print March 31 2003, 10.1073/pnas.0530191100 [Abstract][Full Text][PDF]
  12. Valentine, J. S., Hart, P. J. (2003). Bioinorganic Chemistry Special Feature: Misfolded CuZnSOD and amyotrophic lateral sclerosis. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 100: 3617-3622 [Abstract][Full Text]
  13. ROWLAND, L; N Engl J Med, Vol. 344,1696 - No. 22 - May 31, 2001 - www.nejm.org
  14. M.A. del Aguila, PhD, W.T. Longstreth, Jr, MD MPH, V. McGuire, PhD, T.D. Koepsell, MD MPH and G. van Belle, PhDPrognosis in amyotrophic lateral sclerosis A population-based study Neurology 2003;60:813-819
  15. Lomen-Hoerth, C., Murphy, J., Langmore, S., Kramer, J. H., Olney, R. K., Miller, B. (2003). Are amyotrophic lateral sclerosis patients cognitively normal?. Neurology 60: 1094-1097 [Abstract][Full Text]
  16. Tiwari, A., Hayward, L. J. (2003). Familial Amyotrophic Lateral Sclerosis Mutants of Copper/Zinc Superoxide Dismutase Are Susceptible to Disulfide Reduction. J. Biol. Chem. 278: 5984-5992 [Abstract][Full Text]
  17. Mockett, R. J., Radyuk, S. N., Benes, J. J., Orr, W. C., Sohal, R. S. (2003). Phenotypic effects of familial amyotrophic lateral sclerosis mutant Sod alleles in transgenic Drosophila. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 100: 301-306 [Abstract][Full Text]
  18. Jung, C., Higgins, C. M. J., Xu, Z. (2002). Mitochondrial electron transport chain complex dysfunction in a transgenic mouse model for amyotrophic lateral sclerosis. J Neurochem 83: 535-545 [Abstract][Full Text]
  19. Gamez, J., Barcelo, M. J., Munoz, X., Carmona, F., Cusco, I., Baiget, M., Cervera, C., Tizzano, E.F. (2002). Survival and respiratory decline are not related to homozygous SMN2 deletions in ALS patients. Neurology 59: 1456-1460 [Abstract][Full Text]
  20. Priori, A., Cinnante, C., Pesenti, A., Carpo, M., Cappellari, A., Nobile-Orazio, E., Scarlato, G., Barbieri, S. (2002). Distinctive abnormalities of motor axonal strength-duration properties in multifocal motor neuropathy and in motor neurone disease. Brain 125: 2481-2490 [Abstract][Full Text]
  21. Taylor, J. P., Hardy, J., Fischbeck, K. H. (2002). Toxic Proteins in Neurodegenerative Disease. Science 296: 1991-1995 [Abstract][Full Text]
  22. Johnson, M. A., Macdonald, T. L., Mannick, J. B., Conaway, M. R., Gaston, B. (2001). Accelerated S-Nitrosothiol Breakdown by Amyotrophic Lateral Sclerosis Mutant Copper,Zinc-Superoxide Dismutase. J. Biol. Chem. 276: 39872-39878 [Abstract][Full Text]
  23. Vandenberghe, W., Brorson, J. R., Rowland, L. P., Shneider, N. A. (2001). Amyotrophic Lateral Sclerosis. N Engl J Med 345: 1131-1132 [Full Text]
  24. Jubelt, B., Berger, J. R. (2001). Does viral disease underlie ALS?: Lessons from the AIDS pandemic. Neurology 57: 945-946 [Full Text]
  25. A. Chio, G. Mora, M. Leone, L. Mazzini, D. Cocito, M. T. Giordana, E. Bottacchi, and R. Mutani Early symptom progression rate is related to ALS outcome: A prospective population-based study Neurology, July 9, 2002; 59(1): 99 - 103. [Abstract][Full Text][PDF]
  26. M D Bradley, R W Orrell, J Clarke, A C Davidson, A J Williams, D M Kullmann, N Hirsch, and R S Howard Outcome of ventilatory support for acute respiratory failure in motor neurone disease J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, June 1, 2002; 72(6): 752 - 756. [Abstract][Full Text][PDF]
  27. W. G. Bradley, F. Anderson, M. Bromberg, L. Gutmann, Y. Harati, M. Ross, and R. G. Miller Current management of ALS: Comparison of the ALS CARE Database and the AAN Practice Parameter Neurology, August 14, 2001; 57(3): 500 - 504. [Abstract][Full Text][PDF]
  28. N. Lechtzin, C. M. Wiener, L. Clawson, V. Chaudhry, and G. B. Diette Hospitalization in amyotrophic lateral sclerosis: Causes, costs, and outcomes Neurology, March 27, 2001; 56(6): 753 - 757.[Abstract][Full Text][PDF]
  29. M. J. Rumbak and R. M. Walker Should Patients With Neuromuscular Disease Be Denied the Choice of the Treatment of Mechanical Ventilation? Chest, March 1, 2001; 119(3): 683 - 684. [Full Text]
  30. P. L. Murphy, S. M. Albert, C. M. Weber, M. L. Del Bene, and L. P. Rowland Impact of spirituality and religiousness on outcomes in patients with ALS Neurology, November 28, 2000; 55(10): 1581 - 1584. [Abstract][Full Text][PDF]
  31. Ganzini L, Johnston WS, McFarland BH, Tolle SW, Lee MA. Attitudes of patients with amyotrophic lateral sclerosis and their caregivers toward assisted suicide. N Engl J Med 1998;339:967–973. Full Text]
  32. H. Mitsumoto Patient choices in ALS Neurology, July 1, 1999; 53(2): 248 - 248. [Full Text][PDF]
  33. Farsides, B., Dunlop, R. J (2001). Measuring quality of life: Is there such a thing as a life not worth living?. BMJ 322: 1481-1483 [Full Text]
  34. Ganzini, L., Johnston, W. S., Silveira, M. J. (2002). The final month of life in patients with ALS. Neurology 59: 428-431 [Abstract][Full Text]
  35. A. J. Steele et al, Detection of serum reverse transcriptase activity in patients with ALS and unaffected blood relatives, NEUROLOGY 2005;64:454-458
  36. L. P. Rowland and N. A. Shneider Amyotrophic Lateral Sclerosis N. Engl. J. Med., May 31, 2001; 344(22): 1688 - 1700. [Full Text][PDF]
  37. N. Lechtzin, C. M. Wiener, L. Clawson, V. Chaudhry, and G. B. Diette Hospitalization in amyotrophic lateral sclerosis: Causes, costs, and outcomes Neurology, March 27, 2001; 56(6): 753 - 757. [Abstract][Full Text][PDF]
  38. P. L. Murphy, S. M. Albert, C. M. Weber, M. L. Del Bene, and L. P. Rowland Impact of spirituality and religiousness on outcomes in patients with ALS Neurology, November 28, 2000; 55(10): 1581 - 1584. [Abstract][Full Text][PDF]
  39. M. I Polkey, R. A Lyall, J. Moxham, and P N. Leigh Respiratory aspects of neurological disease J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, January 1, 1999; 66(1): 5 - 15. [Full Text]
  40. P J Shaw Molecular and cellular pathways of neurodegeneration in motor neurone disease J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, August 1, 2005; 76(8): 1046 - 1057. [Abstract][Full Text][PDF]
  41. Stephen C Bourke, Mark Tomlinson, Tim L Williams, Robert E Bullock, Pamela J Shaw, G John Gibson, Effects of non-invasive ventilation on survival and quality of life in patients with amyotrophic lateral sclerosis: a randomised controlled trial Lancet Neurol 2006; 5: 140–47
  42. Veldink, J. H., Wokke, J. H.J., van der Wal, G., Vianney de Jong, J.M.B., van den Berg, L. H. (2002). Euthanasia and Physician-Assisted Suicide among Patients with Amyotrophic Lateral Sclerosis in the Netherlands. N Engl J Med 346: 1638-1644 [Abstract][Full Text]
  43. www.dgm.orgDGM (Deutsche Gesellschaft für Muskelkrankheiten)
  44. Amyotrophe Lateralsklerose Leitliniehttp://www.dgn.org/33.0.html
  45. ALS C.A.R.E.
  46. Bundesfachverband Elektronische Hilfsmittel für Behinderte e.V.
  47. http://weka.rpr-cologne.de
  48. http://www.alsa.org/research
  49. http://www.wfnals.orgAmyotrophic Lateral Sclerosis Association (ALSA).http://www.wfnals.org/guidelines/1998elescorial/elescorial1998criteria.htm oder http://www.wfnals.org/guidelines/index.html
  50. World Federation of Neurology
  51. ALS Network
  52. The Roots of ALS Society for Neuroscience )
  53. Rh�ne-Poulenc Rorer, Inc. ALS Homepage
  54. Muscular Dystrophy Association
  55. Center for Neurologic Study
  56. International Alliance of ALS/MND Associations
  57. Neuroscience on the Internethttp://www.alssurvivalguide.com
  58. http://www.phoenix.com
  59. www.march-of-faces.org
  60. http://members.home.net/freyerse/
  61. http://www.rideforlife.com
  62. http://www.steveholly.com
  63. http://www.miami-als.org
  64. in http://www.neuroscript.com/ Darstellung der Medikamente für Medizinstudenten (nicht immer ganz aktuell da nach Prüfungskatalog)ALS
  65. Deutschlandfunk: Heilung unmöglich? (29.11.2004)
  66. Stern.de - Gefangenen im eigenen Körper (10.08.2004)
  67. Nichtinvasive intermittierende Selbstbeatmung (ISB) als Palliativmaßnahme bei amyotropher LateralskleroseV. Schlamp Der Nervenarzt 69/1998, S. 1074

Therapeutische Strategien der ventilatorischen Insuffizienz bei amyotropher Lateralsklerose (ALS)B. Schönhofer Der Nervenarzt 69, S. 312

Molekularbiologische Befunde bei der amyotrophen Lateralsklerose R. Bachus Neurologische Klinik, Universitätsklinikum Charité, Humboldt-Universität, Berlin –Der Nervenarzt 68/1997, S. 785

Empfehlung der bayerischen Muskelzentren in der DGM zur Heimbeatmung bei neuromuskulären Erkrankungen Erwachsener M. Winterholler Der Nervenarzt 68/1997, S. 351

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"Wann ist man wegen Krankheit von seiner Erwerbsobliegenheit befreit?"

Aus dem Gebot der Eigenverantwortlichkeit und gegenseitigen Rücksichtnahme folgt, sowohl für den Unterhaltsgläubiger, als auch für den Unterhaltsschuldner grundsätzlich die Obliegenheit einer -> Vollzeittätigkeit nachzugehen (-> Erwerbsobliegenheiten nach deutschem Unterhaltsrecht). Wer gegen diese Erwerbsobliegenheit verstößt, dem werden in -> Höhe des erzielbaren Einkommens fiktive Einkünfte zugerechnet (-> Erwerbsobliegenheiten & fiktive Einkünfte). Gründe, die gegen eine zumutbare -> Vollzeittätigkeit sprechen können, sind vielschichtig (-> Voraussetzungen für Erwerbsobliegenheit). Ein Grund gegen die Erwerbsobliegenheit ist die erwerbsmindernde Krankheit. Wie muss die Krankheit -> dargelegt und beweisen werden, damit sie als anerkannter Grund für eine fehlende oder verminderte Erwerbsobliegenheit ins Feld geführt werden kann? Dieses Thema greift der -> Wegweiser zur "Erwerbsobliegenheit bei Krankheit" auf.

Autor: Dr. Schröck - Kanzlei für Familienrecht


Wegweiser zur "Erwerbsobliegenheit bei Krankheit"


I. Situation: Krankheit als Einwand gegen die Erwerbsobliegenheit

Erwerbsobliegenheit oder erwerbsmindernde Krankheit?

Dem von Krankheit Betroffenen obliegt es, seine gesundheitlichen Beeinträchtigungen im Einzelnen darzulegen und genau vorzutragen, welche Auswirkungen diese auf seine Erwerbsfähigkeit haben. Nur dann kommt eine Entlastung von der Erwerbsobliegenheit zum tragen (BGH FamRZ 2OO7,2OO). Derjenige, der sich auf krankheitsbedingt geminderte Erwerbsfähigkeit beruft, muss diese im Streifall auch beweisen. Wer sich auf seine Krankheit berufen möchte, um diese einer möglichen -> Erwerbsobliegenheit entgegenzuhalten, sollte sich bereits im Vorfeld eines -> Unterhaltsverfahrens stets um ein ausführliches medizinisches Privatgutachten bemühen und dieses im Prozess vorlegen. Denn die Erkrankungen, aus denen sich eine Erwerbsminderung ergeben sollen, müssen mit einem schriftlich Vortrag dem Gericht im Detail angegeben und dargelegt werden, dass die Krankheit kausal dafür sei, dass sich eine angemessene Erwerbstätigkeit nicht finden lässt und Bewerbungsbemühungen obsolet sind. Dafür muss im Schriftsatz für den Bestreitensfall ein Beweisantrag zur Einholung eines gerichtlich bestellten Sachverständigengutachtens enthalten sein. Einem solchen Beweisantrag braucht jedoch ein Gericht nicht zu folgen, wenn der dazu entsprechende Vortrag schon nicht hinreichend substantiiert, d.h. ausreichend -> dargelegt ist. Erst ein schlüssiger Vortrag von ernsthafter gesundheitlicher Einschränkungen, der die Kausalität zwischen Erkrankung und Erwerbsfähigkeit, veranlasst das Gericht zur die Einholung eines beantragten Sachverständigengutachtens (BVerfG, Beschluss vom 15.02. 2010 - 1 BvR 2236/09). Hierzu muss nicht exakt angeggeben werden zu welchem Grad eine Erwerbsminderung vorliegt. Ungefähre Schätzungen genügen.

(Zitat, Rn 15) "Der Unterhalt begehrende Ehegatte muss (. ) im Einzelnen die Krankheiten, an denen er leidet, angeben und vortragen, inwiefern sich diese auf seine Erwerbsfähigkeit auswirken. Er darf sich nicht generell auf eine Erwerbsunfähigkeit im Sinne des § 1572 BGB berufen, sondern von ihm ist, insbesondere im Hinblick darauf, dass (. ) nur eine teilweise Erwerbsunfähigkeit vorliegen kann, zu verlangen, dass er Art und Umfang der gesundheitlichen Beeinträchtigungen oder Leiden darlegt (Senatsurteil vom 27. Juni 2001 - XII ZR 135/99 - FamRZ 2001, 1291, 1292)."

(Zitat, Rn 13) "Wer sich gegenüber seiner Erwerbsobliegenheit auf eine krankheitsbedingte Einschränkung seiner Erwerbsfähigkeit berufen will, muss grundsätzlich Art und Umfang der behaupteten gesundheitlichen Beeinträchtigungen oder Leiden angeben, und er hat ferner darzulegen, inwieweit die behaupteten gesundheitlichen Störungen sich auf die Erwerbsfähigkeit auswirken (vgl. Senatsurteile vom 25. Oktober 2006 - XII ZR 190/03 - FamRZ 2007, 200, 201 f. und vom 27. Juni 2001 - XII ZR 135/99 - FamRZ 2001, 1291, 1292).

(Zitat, Rn 14) "Inwieweit die tatsächliche nachhaltige Ausübung einer vollschichtigen Tätigkeit mit dem Vorbringen einer krankheitsbedingten Beeinträchtigung der Erwerbsfähigkeit in Einklang gebracht werden kann, ist eine der Beweiswürdigung vorzubehaltende Frage."


♦ Darlegungslast für zumutbare Heilbehandlung (Therapiemaßnahmen)

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Besonders interessieren sich die Forscher nun für die neu entdeckte Genregion „ADCY2“. Sie codiert ein Enzym, das an der Weiterleitung von Signalen in Nervenzellen hinein beteiligt ist. „Das passt sehr gut zu Beobachtungen, dass in Patienten mit bipolarer Störung die Signalübertragung in bestimmten Regionen des Gehirns beeinträchtigt ist“, erklärt der Humangenetiker des Bonner Universitätsklinikums.

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Erst himmelhoch jauchzend und dann wieder zu Tode betrübt – so stellen sich die extremen Stimmungswechsel für Menschen mit einer bipolaren Störung dar. Forscher haben nun zwei neue Genregionen entdeckt, die mit der verbreiteten Erkrankung zusammenhängen.

Rund ein Prozent der Bevölkerung erkrankt im Laufe seines Lebens an einer bipolaren Störung, die auch als manisch-depressive Krankheit bekannt ist. Die Patienten durchlaufen eine wahre Achterbahn der Emotionen: Im extremen Wechsel erleben sie manische Phasen mit Größenwahn, gesteigertem Antrieb und vermindertem Schlafbedürfnis sowie depressive Episoden mit stark gedrückter Stimmung bis hin zu Suizidgedanken. Die Ursachen der Erkrankung sind noch nicht vollständig verstanden, jedoch haben über psychosoziale Auslöser hinaus genetische Faktoren einen großen Anteil. „Für die Ausprägung einer bipolaren Störung hat nicht ein einzelnes Gen einen starken Effekt“, sagt Prof. Dr. Markus M. Nöthen, Direktor des Instituts für Humangenetik des Universitätsklinikums Bonn. „Es sind offenbar sehr viele verschiedene Gene beteiligt, die mit Umweltfaktoren auf komplexe Weise zusammenwirken.“

Die Wissenschaftler des Instituts für Humangenetik waren in den vergangenen Jahren bereits an der Entschlüsselung mehrerer Gene beteiligt, die mit der bipolaren Störung in Zusammenhang gebracht werden. Die Forscher um Prof. Dr. Marcella Rietschel vom Zentralinstitut für Seelische Gesundheit Mannheim, Prof. Dr. Markus M. Nöthen vom Universitätsklinikum Bonn und Prof. Dr. Sven Cichon vom Universitätsspital Basel nutzten nun in einer internationalen Forschungskollaboration Patientenzahlen in einem bisher nicht gekannten Umfang: Es wurden neue Erbgut-Daten von 2.266 Patienten mit manisch-depressiver Erkrankung und 5.028 Kontrollpersonen gewonnen, mit bestehenden Datensätzen zusammengefügt und gemeinsam analysiert. Insgesamt wurden Daten über das Erbgut von 9.747 Patienten mit Daten von 14.278 gesunden Menschen verglichen. „Die Untersuchung der genetischen Grundlagen der bipolaren Störung in dieser Größenordnung ist weltweit bislang einmalig“, sagt Prof. Rietschel vom Zentralinstitut für Seelische Gesundheit Mannheim.

Manhattan-Diagramm: Die assoziierten Stellen im menschlichen Genom ragen als “Skyscraper” aus dem Hintergrundrauschen heraus. Die gestrichelte Linie kennzeichnet die Schwelle der Signifikanz. © Grafik: Mühleisen, Leber, Schulze et al., Nature Communications 2014

Die Fahndung nach Genen, die an der manisch-depressiven Erkrankung beteiligt sind, gleicht einer Suche im Heuhaufen. „Die Beiträge einzelner Gene sind so gering, dass sie normalerweise im `Grundrauschen´ genetischer Unterschiede nicht zu erkennen sind“, erklärt Prof. Cichon vom Universitätsspital Basel. Erst wenn die DNA von extrem vielen Patienten mit bipolarer Störung gegen das Erbgut von einer ebenfalls sehr großen Zahl an gesunden Menschen abgeglichen wird, schälen sich Unterschiede statistisch abgesichert heraus. Solche Verdachtsregionen, die auf eine Erkrankung hindeuten, nennen Wissenschaftler Kandidatengene.

Zwei neue Genregionen entdeckt und drei bekannte bestätigt

Die Forscher erfassten mit automatisierten Analyseverfahren im Erbgut der Patienten und Vergleichspersonen jeweils rund 2,3 Millionen verschiedene genetische Marker. Die anschließende Auswertung mit biostatistischen Methoden ergab insgesamt fünf Risikoregionen auf der DNA, die mit der bipolaren Störung in Zusammenhang stehen. Davon wurden zwei neu entdeckt: Das Gen „ADCY2“ auf Chromosom fünf und die sogenannte „MIR2113-POU3F2“-Region auf Chromosom sechs. Die Risikoregionen „ANK3“, „ODZ4“ und „TRANK1“ wurden bereits in vorangegangenen Studien beschrieben. „Diese Genregionen wurden jedoch in unserer aktuellen Untersuchung statistisch nochmals besser abgesichert – der Zusammenhang mit der bipolaren Störung ist nun noch deutlicher geworden“, sagt Prof. Nöthen.

Besonders interessieren sich die Forscher nun für die neu entdeckte Genregion „ADCY2“. Sie codiert ein Enzym, das an der Weiterleitung von Signalen in Nervenzellen hinein beteiligt ist. „Das passt sehr gut zu Beobachtungen, dass in Patienten mit bipolarer Störung die Signalübertragung in bestimmten Regionen des Gehirns beeinträchtigt ist“, erklärt der Humangenetiker des Bonner Universitätsklinikums.

Bipolare Störung häufig mit Depression verwechselt

Erfahrungen zeigen, dass Patienten mit einer bipolaren Störung häufig eine Fehldiagnose erhalten. Ärzte diagnostizieren oftmals eine Depression. Die Fehldiagnose führt dann unter Umständen zu Behandlungsfehlern.

In Deutschland leiden knapp 800.000 Menschen an einer bipolaren Störung. Viele Betroffene wissen nicht einmal, dass sie krank sind, einige erhalten sogar die Diagnose Depression. Die Fehldiagnose wird oftmals dann gestellt, wenn der Patient sich in der depressiven Phase befindet. Hier sind die sozialen Auffälligkeiten am größten. Oftmals wechselt die Stimmung jedoch schlagartig. Menschen mit einer bipolaren Störung durchlaufen zudem die sogenannte hypomanische Phase, die auch als überschwänglicher Teil bezeichnet wird. In diesem Teil der Krankheit sind die Betroffenen überdurchschnittlich engagiert, kreativ, übertrieben arbeitswillig oder gar exzentrisch. Ein übersteigertes Selbstbewusstsein ist ebenfalls ein relativ auffälliger Indikator. Dennoch haben es Ärzte schwer aus der Moment-Aufnahme heraus eine treffende Diagnose zu stellen. Eine bipolare Störung kann sich nach und nach verschlimmern. Wird die Krankheit nicht richtig behandelt, kann das schlimme Folgen haben.

Menschen mit bipolarer Störung hegen oftmals starke Suizid-Gedanken

Ein Gen ist für starke Gefühlsschwankungen verantwortlich

Wissenschaftler der Universität Bonn und des Zentralinstituts für Seelische Gesundheit machen das Manie-Gen „NCAN“ für die teilweise starken Gefühlsschwankungen verantwortlich. Menschen mit einer bipolaren Störung durchlaufen den Forschern zufolge eine ständige Achterbahn der Gefühle. Im Allgemeinen wird Bipolarität auch mit den Attributen „himmelhoch jauchzend zu Tode betrübt“ beschrieben. Das dürfte die Krankheit im Kern treffen und auch für Laien gut veranschaulichen.

„In depressiven Phasen leiden sie unter sehr gedrückter Stimmung, vermindertem Antrieb und häufig auch unter Suizidgedanken“, während in den „manischen Episoden Rastlosigkeit, Euphorie und Größenwahn“ typische Merkmale sind, so Professor Dr. Andreas Zimmer, Direktor des Instituts für Molekulare Psychiatrie, und Professor Dr. Markus M. Nöthen, Direktor des Instituts für Humangenetik von der Universität Bonn ergänzend.

Zusammen mit den Experten um Prof. Dr. Marcella Rietschel vom Zentralinstitut für Seelische Gesundheit in Mannheim ist den Forschern in einer umfassenden Studie der Nachweis gelungen: „auf welche Weise das NCAN-Gen an der Entwicklung der Manie beteiligt ist.“ Professor Dr. Markus M. Nöthen räumt ein, dass schon länger bekannt war, dass „das NCAN-Gen einen wesentlichen Einfluss auf die Entwicklung einer bipolaren Störung hat“. Bisher blieb jedoch der funktionelle Zusammenhang aus. Dieser konnte nun ebenfalls hergeleitet werden.

Übersteigerte Suizid-Gedanken in der depressive Phase

Das Gefährliche an einer bipolaren Störung ist die manische Phase. Schließlich fallen Menschen die übermäßig kreativ sind oder über ein gesteigertes Selbstbewusstsein verfügen nicht so sehr auf, wie Personen, die depressiv scheinen. Wird dem Psychotherapeuten lediglich von der depressiven Phase des Patienten berichtet, kann es hier zu einer Fehldiagnose kommen. Wird eine bipolare Störung gar nicht oder falsch behandelt, kann die Erkrankung weiter voranschreiten und schlimmer werden. Das Wechselspiel der Phase tritt in immer kürzeren Zeitabständen auf. Desweiteren steigert sich auch die Intensivität. Das Ganze führt dann bis zu starken Selbstmordgedanken. Statistisch gesehen begeht jeder Dritte Erkrankte einen Suizidversuch. Schumann, Hemingway und Woolf werden oftmals im Zusammenhang mit den Folgen der bipolaren Störung als bekannte Beispiele erwähnt.

Wir die bipolare Störung richtig diagnostiziert, kann den Patienten umgehend geholfen werden. Bei einem Großteil der Betroffenen können die Symptome komplett eingedämmt werden. Eine hundert prozentige Garantie auf volle Genesung gibt es jedoch nicht. Die Gefahr nach einer erfolgreichen Behandlung wieder in eine depressive Phase zu gelangen besteht weiterhin. Durch eine richtige Behandlung können die Krankheitsausbrüche jedoch massiv reduziert werden. Zwischen den einzelnen Phasen liegen dann oftmals Jahre.

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Obwohl Anti-Stress-Pro­gram­me selbst­ver­ständ­lich ein wich­ti­ger Bestand­teil mei­nes the­ra­peu­ti­schen Kon­zep­tes sind, möch­te ich hier vor­ran­gig umwelt­me­di­zi­ni­sche Aspek­te der Depres­si­on ver­tie­fen.

Ner­ven- und Gehirn­er­kran­kun­gen sind zur Epi­de­mie gewor­den: welt­weit sei­en 1 Mil­li­ar­de Men­schen betrof­fen, schreibt Mark Hymann im Janu­ar 2009 (1,2). Die Zahl der Alz­hei­mer-Erkrank­ten wird in den nächs­ten Jah­ren um 300 % anstei­gen. Zehn Pro­zent der Kin­der neh­men regel­mä­ßig Arz­nei­mit­tel gegen Hyper­ak­ti­vi­tät und Kon­zen­tra­ti­ons­stö­run­gen ( ADHS ) und 10 % der Erwach­se­nen neh­men Medi­ka­men­te gegen Depres­sio­nen. In den USA und Kana­da sind Gehirn­er­kran­kun­gen in der Alters­grup­pe von 15 – 44 der häu­figs­te Krank­heits­grund. Bei einem von vier Erwach­se­nen, geschätz­te 26,2 % der Ame­ri­ka­ner über 18 Jah­ren (57,7 Mil­lio­nen), wird pro Jahr eine men­ta­le Erkran­kung dia­gnos­ti­ziert. Einer von sie­ben (ca. 6 %) lei­den an einer schwe­ren men­ta­len Erkran­kung (1, 3). Psy­cho­phar­ma­ka wer­den auf Platz 2 der Ver­kaufs­lis­te der Phar­ma­in­dus­trie gelan­gen.

Die Hirn­for­schung ist seit Jahr­zehn­ten an dem Dog­ma fixiert, dass bei Depres­sio­nen und ande­ren Erkran­kun­gen des Ner­ven­sys­tems eine Stö­rung des Gleich­ge­wich­tes von Boten­stof­fen im Gehirn (Neu­ro­trans­mit­tern) wie Sero­to­nin, Dopa­min und Nor­ad­re­na­lin zugrun­de liegt – und in die­ses sen­si­ble bio­che­mi­sche Gefü­ge grei­fen die Psy­cho­phar­ma­ka (z.B. Anti­de­pres­si­va) ein. Ohne den Stel­len­wert die­ser – zum Teil segens­rei­chen Sub­stan­zen – zu schmä­lern, soll­ten mei­nes Erach­tens vor deren Ein­satz umwelt­me­di­zi­ni­sche Aspek­te beach­tet und Vit­amin­de­fi­zi­te aus­ge­schlos­sen wer­den, zumal ohne­hin nur 30 % der depres­si­ven Pati­en­ten dau­er­haft von einer medi­ka­men­tö­sen The­ra­pie mit Anti­de­pres­si­va pro­fi­tie­ren (21).

Man darf nicht ver­ges­sen, dass Fol­säu­re der begren­zen­de Fak­tor beim Auf­bau der Neu­ro­trans­mit­ter Dopa­min und Sero­to­nin ist. Die für den Auf­bau die­ser Boten­stof­fe benö­tig­ten Enzy­me Tyro­sin- und Tryp­tophan-Hydroxy­la­se benö­ti­gen Fol­säu­re. Glei­ches gilt für die Bil­dung von Katecho­lami­nen wie Nor­ad­re­na­lin und Dopa­min (20). Ein Fol­säu­re­man­gel ist daher mit Depres­sio­nen asso­zi­iert und führt dar­über hin­aus zu einer schlech­te­ren Wir­kung von Anti­de­pres­si­va.

Gehirn-Bio­che­mie: Signal­über­tra­gung in der Neu­ro­psych­ia­trie

Täg­lich emp­fängt unser Orga­nis­mus in sei­ner Wech­sel­wir­kung zwi­schen Umwelt und Indi­vi­du­um phy­si­ka­li­sche, che­mi­sche und bio­lo­gi­sche Signa­le. Signal­über­tra­gung bedeu­tet die Über­tra­gung von exter­nen Rei­zen in mole­ku­la­re Ant­wor­ten. Dies geschieht ins­be­son­de­re an den End­knöpf­chen der Ner­ven­bah­nen, den Syn­ap­sen. Die­se bestehen aus zwei gegen­über­lie­gen­den Knöpf­chen. Die End­knöpf­chen an den Ner­ven­fa­sern wer­den auch als prä­syn­ap­ti­scher Bereich bezeich­net. Hier sind Boten­stof­fe (Neu­ro­trans­mit­ter) wie Nor­ad­re­na­lin, Dopa­min, Sero­to­nin gespei­chert. Die­se Boten­stof­fe sol­len, nach­dem ein Signal über die Ner­ven­bah­nen her­ein­kommt, aus­ge­schüt­tet wer­den und am benach­bar­ten Knöpf­chen, dem post­syn­ap­ti­schen Bereich, nach dem Schlüs­sel-Schloß-Prin­zip ando­cken und hier­durch wei­te­re – oft auch lebens- bzw. über­le­bens­wich­ti­ge – Reak­tio­nen bewir­ken.

Der initia­le Schritt der Signal­über­tra­gung in die­ser bio­che­mi­schen Kas­ka­de ist also die Bin­dung der Neu­ro­trans­mit­ter, am post­syn­ap­ti­schen Rezep­tor. Beein­träch­ti­gun­gen die­ser che­mi­schen Signal­über­tra­gung füh­ren zu Stö­run­gen der Gehirn-Bio­che­mie und ver­ur­sa­chen zahl­rei­che Erkran­kun­gen. Zum bes­se­ren Ver­ständ­nis die­ser kom­pli­zier­ten Vor­gän­ge müs­sen wir uns zunächst den che­mi­schen Auf­bau der Rezep­to­ren anse­hen. Die Rezep­to­ren bestehen aus Fett-Eiweiß-Ver­bin­dun­gen, den Lipo­pro­te­inen. Die­se umhül­len die Zell­struk­tu­ren in Form einer Lipid-Dop­pel­mem­bran. Die­se Mem­bran­li­pi­de stel­len 50 % der Gehirn­mas­se dar.

Von den Mem­bran­li­pi­den stel­len die Phos­pho­li­pi­de die ele­men­tars­ten Bau­stei­ne dar:

  • Phos­pha­t­idyl­cho­lin,
  • Phos­pha­t­idyl­se­rin,
  • Phos­pha­t­idy­lino­si­tol,
  • Phos­pha­t­idyl­e­tha­nola­min.

Ent­zün­dun­gen und Umwelt­gif­te kön­nen oxi­da­ti­ven Stress und somit eine Lipid­per­oxi­da­ti­on ver­ur­sa­chen. Hier­bei wer­den Mem­bran­struk­tu­ren zer­stört – die Mem­bran­fet­te wer­den sozu­sa­gen ran­zig und die Zel­le altert schnel­ler. Wenn nun die für die Signal­über­tra­gung wich­ti­gen Schlüs­sel-Schloss-Regio­nen, die Rezep­to­ren, „ran­zig“ und in ihrer räum­li­chen Struk­tur defor­miert wer­den, kön­nen die aus dem prä­syn­ap­ti­schen Bereich aus­ge­schüt­te­ten Boten­stof­fe nicht mehr an den „Schlös­sern“ ando­cken. Die Signal­über­tra­gung ist unter­bro­chen und Hirn­funk­tio­nen wer­den gestört.

Moder­ne umwelt­me­di­zi­ni­sche Ana­ly­se­me­tho­den ermit­teln alle jene Fak­to­ren, die oxi­da­ti­ven Stress bzw. Lipid­per­oxi­da­tio­nen ver­ur­sa­chen und wel­che Anti­oxi­dan­ti­en, natür­li­che Fett­säu­ren, Mine­ral­stof­fe und Vit­ami­ne an die­sen zen­tra­len Wirk­prin­zi­pi­en regu­lie­rend und somit hei­lend ein­grei­fen.

Eine wich­ti­ge anti­ent­zünd­li­che Wir­kung an den Mem­bran­re­zep­to­ren ent­fal­ten die Ome­ga-3-Fett­säu­ren aus Fisch­öl. Eine ran­do­mi­sier­te Dop­pelb­lind­stu­die an 35 ambu­lan­ten Pati­en­ten mit Depres­sio­nen zeig­te eine gute Wir­kung eines Ome­ga-3-Fisch­öl Bestand­tei­les, der Doco­sa­he­xa­en­säu­re ( DHA ) (2).

Durch den Ver­zehr gro­ßer Men­gen an tie­ri­schen Fet­ten mit einem hohen Anteil an Ara­chi­don­säu­re (z. B. Schwei­ne­schmalz) kommt es zu einer Hoch­re­gu­la­ti­on von Ent­zün­dun­gen und somit zu einem ver­stärk­ten Depres­si­ons­ri­si­ko. Ara­chi­don­säu­re kann direkt neu­ro­to­xisch wir­ken. Als natür­li­cher Gegen­spie­ler zur Ara­chi­don­säu­re kom­men Fisch­öle mit einem hohen Anteil an Ome­ga-3-Fett­säu­ren in Betracht. Die­se redu­zie­ren die mit einer Depres­si­on asso­zi­ier­ten ent­zün­dungs­för­dern­den Inter­leu­ki­ne 1 und 6 und erhö­hen die Bin­dungs­ka­pa­zi­tät von Dopa­min- und Sero­to­n­in­re­zep­to­ren. Da DHA auch beim Auf­bau der Glia­zel­len im Gehirn betei­ligt ist, gilt es als hilf­rei­che „Repa­ra­tur- und Wachs­tums­sub­stanz“ für das Gehirn. DHA akti­viert den BDNF (Brain-Deri­ved-Ner­ve-Growth-Fac­tor) und ist auch an der mito­chon­dria­len Kom­mu­ni­ka­ti­on betei­ligt.

Vie­le Krank­hei­ten gehen ein­her mit ent­zünd­li­chen Reak­tio­nen, die wie­der­um ande­re Orga­ne des Orga­nis­mus, auch das Gehirn, beein­träch­ti­gen kön­nen. Dies kommt durch zir­ku­lie­ren­de Ent­zün­dungs­me­dia­to­ren zustan­de, die über den Blut­kreis­lauf an alle Orga­ne trans­por­tiert wer­den und dort zu Schä­di­gun­gen füh­ren kön­nen. Man nennt die­se Vor­gän­ge auch Komor­bi­di­tä­ten oder Begleit­krank­hei­ten. Die Schup­pen­flech­te (Pso­ria­sis) wird als Haut­krank­heit ein­ge­stuft, weil sie offen­sicht­lich pri­mär die Haut­struk­tur zer­stört. Bei nähe­rer Betrach­tung der Begleit­sym­pto­me wird deut­lich, dass es zukünf­tig immer schwie­ri­ger wer­den dürf­te, chro­ni­sche Krank­hei­ten in eine „Schub­la­de“ (hier nach ICD-Code eine Haut­krank­heit) ein­zu­ord­nen. Zu den Komor­bi­di­tä­ten bei der Schup­pen­flech­te zäh­len auch Gelenk­ent­zün­dun­gen, eine erhöh­te Herz­in­farkt­ra­te und auch Depres­sio­nen (5).

Als Haupt­ur­sa­che für die­se Haut­krank­heit mit den genann­ten Beglei­ter­kran­kun­gen kann die Ent­zün­dung gese­hen wer­den. Bei einer Ent­zün­dung signa­li­siert das Immun­sys­tem durch die Frei­set­zung von bestimm­ten Signal­stof­fen dem Gehirn, dass „Krieg“ abläuft. Die­se Signal­stof­fe wer­den Zyto­ki­ne genannt. Bei einem grip­pa­len Infekt wer­den auch Zyto­ki­ne frei­ge­setzt. Nicht das Fie­ber ist die Ursa­che des Krank­heits­ge­fühls, son­dern die Zyto­kin­pro­duk­ti­on. Zyto­ki­ne kön­nen wie Hor­mo­ne Gehirn­funk­tio­nen akti­vie­ren – sie über­win­den die Blut-Hirn-Schran­ke. Die „Stress-Ant­wort“ des Gehirns ist: Fie­ber, Krank­heits­ge­fühl, Müdig­keit, Schlaf. Bei Pati­en­ten mit Schup­pen­flech­te, die Medi­ka­men­te bekom­men, die das Immun­sys­tem unter­drü­cken, ver­min­dern sich die Depres­sio­nen (6).

Bei Über­ge­wicht bzw. Fett­sucht stei­gen im Blut Ent­zün­dungs­pa­ra­me­ter an. Über­ge­wicht kann daher als sys­te­mi­sche Ent­zün­dung betrach­tet wer­den, die auch das Risi­ko für Depres­sio­nen erhöht. Im Juni 2009 berich­tet die medi­zi­ni­sche Fach­zeit­schrift „MMW-Fort­schrit­te der Medi­zin“, dass schon bei über­ge­wich­ti­gen Kin­dern eine deut­li­che Erhö­hung von „pro­in­flamma­to­ri­schen und prothrom­bo­ti­schen Mar­kern“ wie Zyto­ki­ne (Inter­leu­kin 6), CRP und Fibri­o­no­gen fest­zu­stel­len ist. Somit dro­he in den nächs­ten Jah­ren eine dra­ma­ti­sche Zunah­me von Herz-Kreis­lauf-Erkran­kun­gen (14) und – aus den o. g. Grün­den – auch eine dra­ma­ti­sche Zunah­me bei den Ner­ven- und Gehirn­er­kran­kun­gen, wie Depres­sio­nen.

Die Ärz­te Zei­tung berich­tet im April 2011 über For­schungs­er­geb­nis­se der Uni­ver­si­tät Leip­zig, dass Fett­lei­big­keit (Body Mass Index über 30) offen­bar mit einer mess­ba­ren Ver­rin­ge­rung des Gehirn­vo­lu­mens asso­zi­iert sei (15).

Im Gehirn gibt es ganz beson­de­re Zel­len, die Glia­zel­len, die lan­ge Zeit ledig­lich als pas­si­ve Stütz­zel­len der eigent­li­chen Ner­ven­zel­len (Neu­ro­nen) betrach­tet wor­den sind (6). Glia kann man als Kle­be­mas­se über­set­zen. In den letz­ten Jah­ren sind immer mehr span­nen­de Ein­zel­hei­ten zu den Glia­zel­len bekannt gewor­den, die zei­gen, dass Glia­zel­len weit mehr Funk­tio­nen haben als nur zu „stüt­zen“. Es han­delt sich hier­bei um die Immun­zel­len des Gehirns. Da sie die Ner­ven­fort­sät­ze und Blut­ge­fä­ße im Gehirn umman­teln, sind sie bekannt unter dem Begriff „Blut-Hirn-Schran­ke“. Sie schüt­zen das Gehirn vor dem Ein­strom von aggres­si­ven Sub­stan­zen, die im Blut­kreis­lauf zir­ku­lie­ren. Sie sind betei­ligt an Ent­gif­tungs­vor­gän­gen und auch an der Rege­ne­ra­ti­on der Neu­ro­nen. Und das Span­nen­de ist, dass sie mit den Immun­zel­len des Dar­mes asso­zi­iert sind. Wenn also im Darm Ent­zün­dungs­pro­zes­se durch All­er­gi­en, Bak­te­ri­en oder Pil­ze aus­ge­löst wor­den sind, gelan­gen Ent­zün­dungs­me­dia­to­ren oder Zyto­ki­ne (z. B. Inter­leu­kin 6, Inter­fe­ron) über den Blut­kreis­lauf in das Gehirn, wo sie die Glia­zel­len akti­vie­ren. Hier­durch kommt es zu Schä­di­gun­gen der Ner­ven­zel­len mit der Fol­ge von Depres­sio­nen und ande­re Stö­run­gen der Gehirn­funk­tio­nen. Akti­vier­te Glia­zel­len kön­nen in Ein­zel­fäl­len noch über zehn Mona­te eben­falls Ent­zün­dungs­me­dia­to­ren in die Umge­bung abge­ben und loka­le – aber auch sys­te­mi­sche – Ent­zün­dun­gen unter­hal­ten.

Auch Medi­ka­men­te mit immun­sti­mu­lie­ren­der Wir­kung kön­nen über eine Akti­vie­rung der Glia­zel­len Depres­sio­nen aus­lö­sen. Pati­en­ten mit Hepa­ti­tis oder Mul­ti­pler Skle­ro­se, die mit Ent­zün­dungs­me­dia­to­ren wie z. B. Inter­fe­ron behan­delt wer­den, ent­wi­ckeln häu­fig Depres­sio­nen.

Die­se Erkennt­nis­se füh­ren zu der Über­le­gung, dass bei allen Gehirn­er­kran­kun­gen nach ent­zünd­li­chen Ursa­chen bzw. Krank­heits­pro­zes­sen – u. a. im Darm – gefahn­det wer­den muß. Eine Stuhl- und Ver­dau­ungs­ana­ly­se sowie der Aus­schluss von Nah­rungs­mit­te­lun­ver­träg­lich­kei­ten soll­ten daher zum Rou­ti­ne­un­ter­su­chungs­pro­fil gehö­ren.

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