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Die Ursachen für eine Osteochondrose der Wirbelsäule liegen oftmals in Fehlbelastungen des Rückens. Ständiges Sitzen oder Stehen sorgt für eine einseitige Belastung der Wirbelsäule. Die Bandscheiben müssen diese Belastung abfangen. Mit der Zeit verringert sich ihre Größe und sie können die Stöße nicht mehr so gut abfangen. Verschließ ist die Folge.

Dieser Verschleiß wird unter anderem verursacht, wenn der Körper zu wenig Bewegung bekommt. Die Muskeln erschlaffen und besitzen nicht mehr die Kraft, schwere Belastungen zu tragen. Stöße können nicht mehr optimal abgefangen werden. Ein Bandscheibenvorfall ist meistens die Folge und kann der Auslöser für eine Osteochondrose sein.

Skoliose kann ebenfalls eine Ursache für Osteochondrose sein. Skoliose ist eine krankhafte Veränderung der Wirbelsäule. Sie besitzt nicht die übliche S-Form, sondern ist seitlich verkrümmt. Durch diese Verkrümmung ist eine ständige Fehlhaltung gegeben. Die Bandscheiben werden einseitig belastet. Dadurch können sie sich nur schwer wieder entspannen.

Möglich ist auch das Auftreten der Symptome nach einer Bandscheibenoperation. In seltenen Fällen kann auch eine Entzündung der Bandscheibe die Ursache sein.

Patienten, die unter der Krankheit leiden, wissen dies oftmals gar nicht. Sie leiden unter Beschwerden im Rücken. Werden die Schmerzen zu stark, folgt der Gang zum Arzt. Dieser führt eine gründliche Anamnese durch.

Im Rahmen dieser Untersuchung wird in den meisten Fällen eine Röntgenaufnahme gemacht. Auf dieser ist bei einer Osteochondrose oftmals eine Verminderung in der Höhe der Bandscheibe erkennbar. Diese Höhenveränderung tritt oftmals nur auf einer Seite auf, als Folge einer einseitigen Belastung der Wirbelsäule, z.B. beim Tragen.

Ist sich ein Arzt nicht ganz sicher bei der Diagnose, kann der Patient zu einem Spezialisten überwiesen werden, der dann unter anderem Röntgenaufnahmen aus verschiedenen Perspektiven veranlassen wird, um das Ausmaß der Schäden feststellen zu können.

Die Symptome einer Osteochondrose sind fast immer Schmerzen

Tritt die Osteochondrose an der Lendenwirbelsäule auf, sind die Symptome dafür in den meisten Fällen Rückenschmerzen. Diese können so stark werden, dass die Bewegungsfreiheit eingeschränkt wird. Natürlich ist die Stärke der Schmerzen von Patient zu Patient unterschiedlich.

Manchmal kann es vorkommen, dass die Beschwerden aus dem Rücken in ein Bein oder beide Beine ausstrahlen. Möglich ist auch ein plötzlicher, stechender Schmerz, der nur ab und zu auftritt. Auslöser für diesen sogenannten Akutschmerz sind in den meisten Fällen Situationen, in denen es zu einer Fehlbelastung kommt. Allerdings können diese helfen, genau solche Situationen zu erkennen und zukünftig zu vermeiden.

Es kommt außerdem immer wieder zu Nebensymptomen. Wenn der Rücken schmerzt, wird automatisch eine Schonhaltung eingenommen. Diese wiederum führt zu Verspannungen in den betroffenen Gebieten, die äußerst schmerzhaft sein können.

Eine Osteochondrose der Halswirbelsäule beginnt meistens mit Kopf- und Nackenschmerzen. Oftmals fällt das Drehen des Kopfes immer schwerer und ist nur bedingt möglich. In schweren Fällen kann es zu einem Schiefhals kommen, wenn die Nerven zusätzlich betroffen sind.

Die Nerven werden durch die Verengung des Wirbelkanals abgedrückt oder es kommt zu einer Reizung der Nervenenden. Kommen mehrere dieser Symptome zusammen, kann es zu neurologischen Ausfällen kommen, die lebensbedrohlich sein können. Durch das Abdrücken der Nerven oder wenn eine vorgewölbte Bandscheibe auf einem Nerv liegt, können zusätzlich Lähmungen auftreten.

Behandlungsmethoden der Osteochondrosis intervertebralis

Im ersten Schritt steht die Schmerzlinderung. Der Patient leidet in den meisten Fällen unter starken Beschwerden, die erst einmal eingedämmt werden müssen. Dies geschieht mithilfe von Schmerzmitteln. Bei Bedarf können auch entzündungshemmende Medikamente eingesetzt werden. Ziel ist es, die betroffenen Muskeln zu beruhigen.

Um dies zu erreichen, ist es zusätzlich wichtig, dass sich der Patient ausruht. Es kann in manchen Fällen hilfreich sein, einige Tage völlige Bettruhe einzuhalten. Sollten die Schmerzen unerträglich sein, kann der Arzt ein schmerzstillendes Arzneimittel direkt in die betroffene Stelle einspritzen. Dies bringt eine erste Linderung und verschafft dem Patienten die Möglichkeit, zur Ruhe zu kommen.

Sind die akuten Schmerzen abgeklungen, sollte mit einer Physiotherapie begonnen werden. Dem Physiotherapeuten stehen zur Behandlung mehrere Möglichkeiten zur Verfügung. Zum einen kann der Muskel, der der Krankheitsstelle am nächsten liegt, mit Wärme- oder Elektrotherapien behandelt werden. Diese führen zu einer Entspannung des Muskels.

Sind die Muskeln aufgelockert, kann mit dem Training begonnen werden. Es ist wichtig, dass die Muskeln rund um die betroffene Stelle herum, gestärkt werden. Ziel ist es, dass sie einen Teil der Arbeit übernehmen und so zu einer Entlastung der Wirbelsäule führen. Ist dies nicht mehr in vollem Umfang möglich, kann ein Korsett zur Unterstützung der Rückenmuskeln eingesetzt werden. In Kombination mit dem Training kann auf diese Weise ebenfalls eine Stärkung der Muskeln erreicht werden.

Die Therapie kann sowohl bei Beschwerden an der Lenden- als auch der Halswirbelsäule eingesetzt werden.

Auch die richtige Körperhaltung spielt eine wichtige Rolle. Diese kann in einer Rückenschule trainiert werden. Dort wird den Betroffenen gezeigt, wie sie ihren Rücken schonen können, sei es in Form des richtigen Sitzens oder mit leichten Übungen.

Wird die Osteochondrose rechtzeitig erkannt, ist es durch eine solche Rückenschule oftmals möglich, den vollen Ausbruch der Krankheit zu verhindern.

Bei einer fortgeschrittenen Degeneration der Bandscheiben kann es notwendig werden, mittels einer Operation eine Bandscheibenprothese einzusetzen oder den Wirbel auf anderem Wege zu stabilisieren.

Kann der Körper die eigenen Knorpelzellen nicht schnell genug in Knochenmaterial umwandeln, wird von der Osteochondrosis dissecans gesprochen. Diese Form der Osteochondrose tritt seltener auf, kann aber ebenfalls sehr schmerzhaft sein. Sie wird auch als Knochenzersetzung bezeichnet.

Starke mechanische Belastungen sind in den meisten Fällen die Ursache für diese Erkrankung. Zu Beginn werden diese von den gesunden Gelenken abgefangen. Es kommt jedoch im Laufe der Zeit zu einer Schwächung der Knochen- und Knorpelsubstanz. Durch mechanische Einwirkungen, wie z.B. Rennen, kann es dann zu einer Ablösung von Knochenteilchen kommen.

Das "schwimmende" Knochenteilchen kann lange Zeit im Gelenkspalt verbleiben oder in andere Bereiche, durch Bewegung, verschoben werden. Durch das Herauslösen des Knochenstückes kommt es zu einer Veränderung der Gelenkflächen.

Eine weitere mögliche Ursache kann neben der starken Belastung durch Bewegung auch Rheuma sein.

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Krankheitsbilder Die Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) ist eine chronisch-degenerative Erkrankung des zentralen Nervensystems und tritt im Vergleich zu anderen neurodegenerativen Krankheiten wie Parkinson selten auf.

Pro Jahr erkranken nach Expertenschätzung etwa zwei von 100.000 Menschen an ALS. ALS ist durch den sichtbaren Schwund der Muskulatur zuerst an den Extremitäten, später auch im Gesicht und am übrigen Körper gekennzeichnet.

  • Sporadische Form: ALS hat keine erkennbare Ursache.
  • Familiäre Form: ALS wird durch eine Veränderung der Erbinformation auf einem Chromosom ausgelöst, die von den Eltern an ihre Kinder weitergegeben wird.
  • Endemische Form: Aus bisher ungeklärter Ursache tritt die ALS-Krankheit in manchen Gebieten deutlich häufiger auf.

ALS ist eine Nervenkrankheit. Die Nervenzellen (Neuronen), die für die Übermittlung der Befehle an die Muskeln zuständig sind, arbeiten nicht mehr. So werden die Befehle aus Gehirn und Rückenmark immer schwächer und zudem später an die Muskeln weitergegeben. Auf die geistigen Fähigkeiten hat die Krankheit keine Auswirkungen.

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Tod von Stephen Hawking: Unheilbare Krankheit – Warum ALS so heimtückisch ist

Tod von Stephen Hawking Unheilbare Krankheit – Warum ALS so heimtückisch ist

Seine Familie teilte seinen Tod mit. Der weltberühmte Wissenschaftler litt jahrzehntelang an einer Nervenkrankheit, bei der die Muskeln absterben.

Quelle: WELT/Paul Willmann

A ls bei Stephen Hawking im Alter von 21 Jahren eine Erkrankung des motorischen Nervensystems diagnostiziert wurde, gaben die Ärzte ihm nur noch zwei Jahre zu leben. Doch der Wissenschaftler trotzte der Krankheit – bis zu seinem 76. Lebensjahr. In all der Zeit litt er an Amyotropher Lateralsklerose (ALS), einer Nervenkrankheit, bei der die Muskeln nach und nach absterben.

Die Krankheit ist heimtückisch: ALS führt zu zerstörten Nerven und fortschreitender Muskellähmung. Die Betroffenen können sich im Verlauf der Erkrankung nicht mehr bewegen, sie haben Schwierigkeiten beim Schlucken, Sprechen und Atmen. Das Bewusstsein und der Intellekt bleiben aber in der Regel intakt.

Etwa die Hälfte der Patienten stirbt innerhalb der ersten drei Jahre. Nur in Ausnahmefällen leben sie länger als ein Jahrzehnt mit der unheilbaren Krankheit – bei Stephen Hawking war es sogar mehr als ein halbes Jahrhundert. Die Krankheit setzte bei ihm bereits im Studium zwischen 1963 und 1965 ein. Hawking starb am 14. März 2018.

„Es gibt unterschiedliche Formen von ALS“, sagt der Bundesgeschäftsführer der Deutschen Gesellschaft für Muskelkranke, Horst Ganter. „Bei Stephen Hawking stellte sich heraus, dass er eine extrem seltene, langsam verlaufende Form hatte.“

15.3.2018 - 16:08, dpa/bb

Erst schwindet die Kontrolle über Arme und Beine, dann über Stimme und Atmung. Bei der unheilbaren Krankheit ALS – an der auch der britische Astrophysiker Stephen Hawking litt – bricht die Kommunikation zwischen Hirn und Muskeln ab.

Die Amyotrophe Lateralsklerose ( ALS ) führt zu zerstörten Nerven und fortschreitender Muskellähmung. Die Betroffenen können sich im Verlauf der Erkrankung nicht mehr bewegen, sie haben Schwierigkeiten beim Schlucken, Sprechen und Atmen. Das Bewusstsein und der Intellekt bleiben aber in der Regel intakt.

Etwa die Hälfte der Patienten stirbt innerhalb der ersten drei Jahre. Nur in Ausnahmefällen leben sie längerals ein Jahrzehnt mit der unheilbaren Krankheit – beim diese Woche verstorbenen britischen Astrophysiker Stephen Hawking war es sogar mehr als ein halbes Jahrhundert.

Manches Rätsel des Universums hat der Physiker entschlüsselt, eines aber bleibt bisher unbekannt: Wie er es geschafft hat, mit einer so schweren, einschränkenden Krankheit so lange zu überleben. Mit 21 wurde bei ihm ALS erkannt, Hawking wurde 76 Jahre alt.

Stephen Hawking: Der Physiker war seit 1970 fast vollständig gelähmt und auf den Rollstuhl angewiesen.

Nur etwa zehn Prozent der ALS-Patienten leben länger als ein Jahrzehnt nach der Diagnose. Wer in jungen Jahren erkrankt, wie Hawking, hat im allgemeinen eine bessere Chance. Aus irgendwelchen Gründen schreitet die Krankheit bei Hawking langsamer voran als bei den meisten.

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Die bipolare Störung, auch als manisch-depressive Erkrankung bekannt, ist eine psychische Erkrankung.

Sie ist gekennzeichnet durch wiederkehrende extrem starke Schwankungen von Antrieb, Stimmung und Aktivität in Richtung Depression und Manie.

Der Betroffene befindet sich also in einem konstanten Wechsel zwischen „himmelhochjauchzend“ und „zu Tode betrübt“, ohne dabei ein gesundes Mittelmaß zu finden.

Unter einer bipolaren Störung, die landläufig ebenso als „manische Depression“ bekannt ist, versteht man ein psychologische Erkrankung des Menschen, die sich darin äußert, dass der Betroffene in ständigem Wechsel zwischen manischen oder hypomanischen und depressiven Phasen gefangen ist. Dabei kann er das Auftreten selbiger nicht willentlich beeinflussen. Darüber hinaus befindet er sich mental auch niemals in einem neutralen Mittelmaß, sondern ist stets in einem der beiden Extreme gefangen.

Die Schwankungen zwischen den beiden Phasen können sehr schnell von Statten Gehen, sodass Außenstehende zunächst keine manische Depression, sondern eher Stimmungsschwankungen vermuten könnten. Nichtsdestoweniger sind diese meist Symptom und nicht Ursache.

Hierbei gilt es jedoch zu erwähnen, dass die Häufigkeit der Schwankungen sehr stark vom individuellen Fall abhängt. Manche Personen, die an einer bipolaren Störung leiden, durchlaufen nur eine große Gemütsänderung pro Jahr, wohingegen sie bei schlimmeren Fällen durchaus mehrmals täglich wechseln kann. Darüber hinaus kann man auch während einer manischen oder depressiven Phase jeweils depressive oder manische Episoden beobachten. Diese sind aber nur von kurzer Dauer.

Des Weiteren können ebenso die Phasen des Übergangs von Manie zu Depression oder andersherum von emotionalen Auffälligkeiten begleitet werden. Dazu gehören beispielsweise Weinerlichkeit, Unlust, geistige Abwesenheit oder grundlose Traurigkeit. Aber auch diese Erscheinungen sind stark fallabhängig und richten sich in aller Regel nach dem Charakter des Betroffenen aus.

Die bipolare Störung tritt familiär gehäuft auf. Bei erkrankten Personen wurden Veränderungen der Chromosomen 4, 18 und 21 beobachtet. Daher wird eine genetische Disposition für die Erkrankung angenommen, die durch psychosoziale Faktoren ausgelöst werden kann. Als Auslöser kommt ein Trauma in Frage (z.B. Trennungen, Verlust von nahestehenden Bezugspersonen, Mobbing, sexueller Missbrauch, Vergewaltigung, Folter) aber auch ein gestörter Tag-Nacht-Rhythmus wie bei Schichtarbeitern oder Missbrauch von Alkohol/Drogen.

Viele Erkrankte berichten, dass sie vor Auftreten der Krankheitssymptome stark unter Stress standen. Auf molekularer Ebene wird die bipolare Störung durch eine mengenmäßige Veränderung bestimmter Neurotransmitter verursacht. Neurotransmitter sind Botenstoffe, die für die Übertragung von Informationen zwischen Nervenzellen im ZNS (Zentrales Nervensystem) verantwortlich sind.

Während einer depressiven Phase ist ein Mangel der Neurotransmitter Serotonin und Noradrenalin nachweisbar; während einer manischen Episode dagegen sind die Neurotransmitter Dopamin und Noradrenalin erhöht. Auch haben Erkrankte einen erhöhten Spiegel an Stresshormonen (Cortisol und Adrenalin).

Nicht selten ist überdies eine Häufung psychischer Leiden bei Patienten zu beobachten. Dabei muss die bipolare Störung nicht immer die primär zugrunde liegende Erkrankung darstellen, sondern kann auch als sog. Begleiterkrankung in Erscheinung treten.

Typische begleitende psychologische oder physiologische Störungen sind:

Depression und Manie treten im Wechsel auf. Zwischen den Episoden wirken die Erkrankten äußerlich normal, fühlen sich aber meist innerlich zerrissen und verloren.

Während einer depressiven Episode verhalten sich die Erkrankten apathisch und sind lustlos. Suizidgedanken können auftreten. Während einer manischen Episode fallen die Erkrankten durch übermäßige Aktivität, Rastlosigkeit und stark gehobene oder gereizte Stimmung auf.

Symptome wie Kaufsucht, Alkohol- und Drogenmissbrauch, übermäßige Steigerung der sexuellen Aktivität oder ein übermäßiger Rededrang können auftreten. Auch Misch-Episoden sind möglich, z.B. gesteigerte Aktivität bei gleichzeitig gedrückter Stimmung.

Es gilt also für den zuständigen Mediziner zunächst zu determinieren, in welcher Phase sich der Erkrankte befindet. Hierfür kann man sich an den typischen Symptomen der einzelnen Phasen orientieren:
Manische Phase:

  • Megalomanie, Hybris und damit einhergehender Realitätsverlust (wird von Außenstehenden oftmals als besonders unangenehm empfunden)
  • Schlafrhythmus verschiebt sich (weniger Schlaf nötig als zuvor)
  • Drang danach ständig zu reden
  • Zügellosigkeit und Maßlosigkeit in allen Belangen (Gesellschaftlich, sexuell und persönlich)
  • Gesteigerte Produktivität

Depressive Phase:

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Ausführlichere Informationen zur Krankheit für Patienten finden Sie in der 107-seitigen reichhaltig illustrierten Broschüre "Morbus Bechterew - Ein Leitfaden für Patienten" (Heft 1 der DVMB-Schriftenreihe), die Sie mit dem Literatur-Bestellzettel bei der DVMB-Geschäftsstelle bestellen können.

Jedes Vierteljahr ausführliche neue Informationen vermittelt Ihnen die DVMB-Mitgliederzeitschrift "Morbus-Bechterew-Journal", die jedes DVMB-Mitglied regelmäßig zugeschickt bekommt. Den "Leitfaden für Patienten" bekommt jedes Neumitglied als Begrüßungsgeschenk. Zwei von vielen Gründen, möglichst bald Mitglied der DVMB zu werden!

Auf den folgenden Seiten möchten wir Ihnen die Alzheimer-Krankheit sowie andere Arten von Demenzerkrankungen vorstellen und Ihnen Informationen zu deren Ursachen, Verlauf und Auswirkungen geben.

Zunächst: es gibt eine ganz normale Vergesslichkeit, bei einigen Menschen mehr, bei anderen weniger stark. Wenn Sie ab und zu Ihren Schlüssel verlegen, einen Termin vergessen oder Ihnen der Name eines Bekannten nicht einfällt, dann ist das kein Grund zur Beunruhigung.

Treten jedoch häufig und über längere Zeit Störungen des Kurzzeitgedächtnisses, der Konzentration oder der Orientierung auf (man kann sich nicht mehr erinnern, einen bestimmten Termin überhaupt vereinbart zu haben, oder man findet sich in neuen Umgebungen wesentlich schlechter zurecht als früher), so ist dies ein Grund einen Arzt aufzusuchen. Auch bei stärkeren Schwankungen der Stimmungslage und geistigen Fähigkeiten ist es gut, einen Arzt zu kontaktieren.

Die genannten Symptome können ganz verschiedene Ursachen haben und stehen nicht unbedingt im Zusammenhang mit einer Demenz. Sie können beispielsweise durch Stress, Burn-out, seelische Belastungen, Depressionen oder auch eine Umstellung des Hormonhaushalts, wie in den Wechseljahren, hervorgerufen werden. Weitere körperliche Ursachen sind unter anderem eine Unterfunktion der Schilddrüse, ein erhöhter Hirndruck, wie er im Alter auftreten kann, oder ein Tumor. Darüber hinaus können die verschiedensten Medikamente, die zum Beispiel gegen Schmerzen oder zur Senkung des Blutdrucks eingenommen werden, Nebenwirkungen haben, die sich auf die geistige Leistungsfähigkeit auswirken.

Auch wenn es sich also nicht um eine Demenz handelt, ist in vielen dieser Fälle eine medizinische Behandlung oder eine therapeutische Unterstützung angezeigt.

In manchen Fällen wird der Arzt feststellen, dass es sich tatsächlich um eine Demenz, d.h. um ein typisches Muster von geistigen Leistungseinschränkungen und Verhaltensänderungen handelt.

In einem weiteren Schritt gilt es eine genaue Diagnose zu stellen, also zu klären: Was ist die Ursache der Demenz?

Die häufigste Ursache ist die Alzheimer-Krankheit, benannt nach dem Arzt Alois Alzheimer. mehr zur Alzheimer-Krankheit

Eine relativ häufige Ursache von Demenzen bei jüngeren Betroffenen ist die Frontotemporale Demenz, auch Pick-Krankheit genannt.
mehr zur Frontotemporalen Demenz

Es gibt aber auch eine Reihe anderer Demenzformen wie z.B. die Lewy-Körperchen-Demenz, Demenz bei Parkinson oder vaskuläre Demenzen. mehr zu weiteren Demenzformen

Die Erkrankungszahlen steigen mit dem Lebensalter: Da immer mehr Menschen ein hohes Alter erreichen, wird die Zahl der Erkrankten künftig weiter ansteigen, wenn kein Heilmittel gefunden wird.

Weitere Informationen dazu finden Sie hier:

Bei Alzheimer baut das Gehirn langsam ab - bis zum vollständigen geistigen Verfall.

Vielleicht habt auch ihr einen Opa oder eine Oma, deren Gedächtnis langsam abbaut. Alzheimer heißt die gefürchtete Krankheit, die noch immer nicht heilbar ist. Benannt wurde sie nach ihrem Entdecker, dem Nervenarzt Alois Alzheimer.

Alois Alzheimer war ein bayerischer Nervenarzt, der Anfang des 20. Jahrhunderts damit begann Erkrankungen des Gehirns zu untersuchen. Zu diesem Zweck untersuchte und befragte er Patienten zu Lebzeiten sehr genau und besah sich nach deren Tod das Gehirn genauestens unter dem Mikroskop.

Alzheimer stellte fest, dass große Bereiche der Hirnrinde, die das Gedächtnis, die Orientierung und das Gefühlsleben ermöglichen, stark verändert oder sogar zerstört waren. Die toten Nervenzellen und die Eiweißablagerungen gaben eine Erklärung dafür, dass diese Frau vollkommen verblödet gestorben war.

Das Krankheitsbild wird in verschiedene Stadien eingeteilt und wird erst relativ spät erkannt. Zunächst beginnt die Krankheit oft langsam und schleichend mit einer leichten Vergesslichkeit. Die Betroffenen können Situationen nicht mehr richtig einschätzen, haben Probleme sich in einer Stadt oder sogar in ihrer Wohnung zurecht zu finden. Sie vergessen, wo sie ihre Dinge abgelegt haben oder dass sie zum Lesen eine Brille benötigen.

Hinzu kommen Sprachstörungen. Plötzlich fallen passende Wörter oder Namen nicht mehr ein, der Patient kann nicht mehr richtig sprechen und ist immer häufiger geistesabwesend. Nach und nach spürt auch der Betroffene diese Veränderungen, bekommt Angst, die sich immer mehr steigert und die sich auch in scheinbar unbegründeten Aggressionen gegen andere auswirken kann.

Dann beginnt der Patient das Bewusstsein für seine eigene Person immer mehr zu verlieren. Das zweite Stadium tritt ein, in dem der Patient weder seine Umwelt, nicht einmal mehr seine nächsten Verwandten und Freunde erkennt. Er vergisst, wer er ist und wo er lebt, mit wem er zusammen ist. Er kann nicht mehr allein essen und sich nicht mehr sauber halten. Nun ist der körperliche und geistige Verfall für alle sichtbar.

Im dritten Stadium hat der Patient nur noch die Intelligenz eines Neugeborenen. Langsam wird die Hirnleistungsfähigkeit immer schwächer und eine geistige Zerrüttung tritt ein, die bisher kaum aufzuhalten ist, denn die Forscher haben noch keine Möglichkeit gefunden, Alzheimer aufzuhalten oder zu heilen.

Es ist nicht einfach, diese Erkrankung tatsächlich schon früh festzustellen. Mittlerweile gibt es aber Tests und Verfahren, die helfen Alzheimer zu erkennen. Dabei wird auch die Gehirnaktivität geprüft. Besonders ältere Menschen sind von Alzheimer betroffen. Das Risiko steigt also mit zunehmendem Alter. Und da die Menschen im Durchschnitt immer länger leben, steigt auch die Zahl der Alzheimerpatienten. Mittlerweile sind weltweit 20 Millionen Menschen davon betroffen, in Deutschland gibt es mehr als 1,6 Millionen bekannte Fälle - Tendenz steigend.

Alzheimer tritt im Normalfall ab 65 Jahren auf. Es gibt aber auch Fälle mit 40 Jahren. Je älter ein Mensch wird, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit, dass er an Alzheimer erkranken kann.

Als Diabetes seinen Schrecken als tödliche Krankheit verlor

Vor fast 100 Jahren wurde das Insulin entdeckt - Seit 40 Jahren kann es synthetisch hergestellt werden

Insulin in Pillenform bleibt vorerst Zukunftsmusik

Die Entdeckung des Insulin vor nunmehr fast 100 Jahren führte dazu, dass seitdem vielen Diabetikern das Leben gerettet werden konnte, und Diabetes, also die Zuckerkrankheit, ihren Schrecken als tödliche Krankheit verloren hat. Ein Überblick über die Entdeckung des Insulin.

Schon im zweiten Jahrhundert nach Christus nannte der griechische Arzt Aretaios von Kappadokien eine von ihm diagnostizierte „Erkrankung des Magens“ Diabetes, wobei das Wort „entleeren“ oder „hindurchlaufen“ bedeutet. Der Begriff „Diabetes mellitus“ heißt so viel wie „Durchfließen, mit Honig gesüßt“. Im 16. Jahrhundert stellte der schweizerisch-österreichische Arzt und Alchemist Paracelsus neue Theorien über die Ursache des Diabetes auf, und ist der Ansicht, dass die Zusammensetzung des Blutes bei Diabetikern verändert ist.

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Hier in Deutschland ist dieses Syndrom eher nicht so breit verbreitet, eher findet man dies in Süd — Amerika und teilweise auch in Afrika. Auch wenn dieses Syndrom sehr weit verbreitet ist, kann es wenn man es sofort bei einem Arzt feststellen lässt behandeln lassen.

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      Hinter dem Namen Hereditäre Spastische Spinalparalyse verbergen sich vier Grundaussagen:

      Hereditär bedeutet erblich und ist die Ursache für den Gendefekt.
      Spastik ist ein krampfartiges Zusammenziehen der Muskulatur und ist das Symptom der Krankheit. Spinal ist der Ort, von dem die Krankheit ausgeht, also das Rückenmark. Paralyse bedeutet Lähmung, die mögliche Folge der Krankheit.

      Spinal – der Ort
      Im Rückenmark laufen zahlreiche Nervenstränge, die die Informationen vom Gehirn durch die Wirbelsäule zu den Beinen, Armen und dem Rest des Körpers leiten. Der unter anderem für die Koordination der Beinmuskulatur zuständige Nervenstrang ist der so genannte tractus corticospinalis. Der Prozess der Weiterleitung der „Informationen“ aus dem Gehirn, in dem der Nervenstrang beginnt, an die Beinmuskulatur, ist durch den Gendefekt gestört, die „Befehle“ an die Muskeln kommen nicht oder nicht vollständig an. Die Störung innerhalb der Nervenzellen ist je nachdem, welches Gen defekt ist, unterschiedlich, hat aber stets die gleiche Folge: Eine unzureichende Koordination der Beinmuskulatur (in manchen Fällen auch der Hand- oder Beckenmuskulatur), die zu einer Spastik führt.

      Spastik – das Symptom
      Eine scheinbar einfache Bewegung wie ein Schritt nach vorne ist für den Körper hoch komplex. An zahlreiche Muskelstränge müssen vom Gehirn genau die richtigen Impulse zum richtigen Zeitpunkt gesandt werden, um eine solche Bewegung auszuführen. Als Folge der Störung in den Nervenzellen ist bei den HSP’lern diese Koordination nicht mehr gewährleistet, einzelne Muskelgruppen übernehmen nicht mehr ihre Aufgabe.
      Die Folge wäre ein Sturz bei jedem Schritt. Um das zu verhindern, spannt der Körper automatisch mehrere Muskeln an, um den Körper zu stabilisieren – das ist eine Spastik. Während aber bei einem nicht an HSP erkrankten Menschen die Anspannung sofort wieder nachlässt und der nächste Schritt normal ausgeführt wird, hält die Spastik bei HSP’lern dauerhaft an, da der Bewegungsablauf dauerhaft gestört ist.

      Paralyse – die Folge
      Was als dauerhafte Spastik beim Gehen beginnt, kann im Laufe der Krankheit zu einer Paralyse, einer vollständigen Lähmung der betroffenen Muskeln führen. Dazu kommt es, wenn einzelne Nervenbahnen zu den Muskeln dauerhaft geschädigt sind. Häufiger als eine Paralyse ist bei an HSP Erkrankten eine Parese, eine teilweise Lähmung, bei der noch ein Rest an Muskelkraft vorhanden ist. Im Falle einer fortgeschrittenen Parese oder einer Paralyse ist der Betroffene für den Rest seines Lebens auf den Rollstuhl angewiesen.

      Dies ist eine Kurz-Zusammenfassung einer von Herrn R. Kleinsorge verfassten Beschreibung der HSP, spezielle Details finden Sie bei Wikipedia. Weitere Grundinformationen zum Krankheitsbild HSP finden sich auch auf der Seite von Prof. John Fink / USA (Englisch).

      In fast jeder Beziehung blitzt hin und wieder Eifersucht auf. Bei manchen Menschen entwickelt sich daraus jedoch eine zerstörerische Kraft. Während Forscher allmählich den Ursprung des Argwohns verstehen, versuchen Ärzte, Betroffenen zu helfen.

      Es gibt Menschen, die ihre Partner im Aufwallen der Gefühle schlagen oder gar töten. Fachleute sprechen von Intimiziden, wenn Menschen ihren Intimpartner umbringen. Der häufigste Grund dafür ist Eifersucht. Wie viele dieser Straftaten es in Deutschland gibt, ist nicht bekannt. Genaue Zahlen fehlen. Die USA sind da transparenter. Auf den Seiten des FBI lassen sich die Beziehungen zwischen Opfer und Täter einsehen. Im Jahr 2011 wurden 552 Frauen von ihrem Ehemann ermordet und 474 von ihrem Freund. Die größte Gefahr für eine erwachsene Frau, ermordet zu werden, geht demnach von ihrem Ehemann oder einem Sexualpartner aus. Männer reagieren im Rausch der Eifersucht häufiger aggressiv und gewalttätig. Doch auch den umgekehrten Fall gibt es. 269 männliche Mordopfer zählten die Experten. Relativ gesehen, ist das Motiv bei weiblichen Mördern jedoch weitaus häufiger als bei männlichen. Zu diesem Schluss kommt zumindest der Soziologe Richard Felson von der Pennsylvania State University in University Park nach dem Auswerten von Polizeiakten aus 33 großen US-Landkreisen.

      • Eifersucht ist Teil von fast allen Beziehungen. Wir reagieren eifersüchtig, wenn der eigene Status gefährdet ist und man einen geliebten Menschen verlieren könnte.
      • Psychologen unterscheiden dabei zwischen der reaktiven Eifersucht, die auf Tatsachen beruht, und der misstrauischen Eifersucht, bei der die Menschen ohne Grund an der Treue des Partners oder der Liebe eines nahen Angehörigen zweifeln.
      • Die Grenze der Normalität wird überschritten, wenn Menschen ihre Eifersucht nicht mehr kontrollieren können.
      • Neben der natürlichen Eifersucht stehen die medizinischen Diagnosen der pathologischen Eifersucht und des Eifersuchtswahns. Hinter diesen extremen Formen der Eifersucht kann ein vermindertes Selbstbewusstsein oder eine Alkoholsucht stecken, aber auch eine Depression, eine Psychose oder eine hirnorganische Störung wie die Alzheimer-Demenz.

      Ein Telefongespräch, für das er aus dem Zimmer geht, seine Hand, die wie zufällig den Unterarm der anderen berührt und dieses Lächeln, das doch mehr als Freundlichkeit zeigt. Es braucht manchmal nicht viel, und der Stachel der Eifersucht bohrt sich in das verletzte Herz. Häufig kommt sie nur für einen kurzen Augenblick. Ein vergifteter Gedanke schleicht sich ein, bis wir ihn wieder aus unserem Kopf vertreiben. Manchmal jedoch wächst mit jeder neuen Beobachtung der Verdacht, und der Stachel dringt tiefer. Jeder kennt Eifersucht. Sie ist der Stoff, aus dem Dramen gestrickt sind. Unzählige Tragödien, Filme und Lieder gründen auf ihr.

      Noch in den 1970er-​Jahren hielten Psychologen Eifersucht generell für einen krankhaften Wesenszug, gegründet auf einem verletzten Selbstbewusstsein. Heute weiß man, dass ein Anflug von Eifersucht hin und wieder ganz normal ist. Einer Beziehung kann das sogar gut tun. Die Angst davor, den geliebten Menschen zu verlieren, zeigt dem Partner, wie wichtig er für den anderen ist.

      Doch es geht auch um uns selbst: Das Bild, das wir von uns haben, wird geprägt von den Beziehungen, die wir führen. Drohen sie zu zerbrechen, verletzt das häufig unser Selbstbild. Vor allem Menschen mit einem geringen Selbstwertgefühl, mit ungünstigen Beziehungserfahrungen in der Vergangenheit oder einem unsicheren Bindungsstil verdächtigen oft ohne wirklichen Anlass ihren Partner. Misstrauische Eifersucht nennen Experten das. Im Gegensatz dazu gründet sich die reaktive Eifersucht auf Tatsachen. Gemeinsam sind beiden die Emotionen, die Eifersucht heraufbeschwören und die von Unsicherheit, Angst und Trauer bis hin zu blanker Wut reichen können.

      Gefühle wie diese entwickeln sich früh. Schon kleine Kinder von wenigen Monaten reagieren eifersüchtig, wenn das Geschwisterchen bevorzugt wird. Sybil Hart von der Technischen Universität Texas und ihre Kollegen beobachteten Kinder, während ihre Mutter mit einer Puppe spielte, die einem Kind sehr ähnelte. Mit sechs Monaten zeigten sich in den Gesichtern der Kleinen deutliche Anflüge von Missmut. Beschäftigte sich ihre Mutter dagegen mit einem Spielzeug, ließ sie das ziemlich kalt. Der kindliche Argwohn könnte einen evolutionären Hintergrund haben. Kümmert sich die Mutter zu wenig, ist das eigene Überleben gefährdet. Ein anderes Kind kann so zur Bedrohung werden.

      Und bei Erwachsenen? Spielt Darwin auch bei ihren Eifersüchteleien eine Rolle? Einige Wissenschaftler sind davon überzeugt. Ihren Studien zufolge entwickeln Frauen schon Verlustängste, wenn der Mann nur an eine andere denkt. Er reagiert vor allem dann eifersüchtig, wenn sie mit einem anderen ins Bett geht.

      Für die Forscher zeugt dieser Geschlechterunterschied von einem evolutionären Schutzmechanismus. Die Eifersucht des Mannes gründet sich vor allem auf die Angst vor Kuckuckskindern. Bleibt ihm die Frau sexuell treu, kann er sicher sein, dass die Kinder, für die er sorgt, auch mit seinen Genen ausgestattet sind. Die Frau ist sich ihrer Kinder sicher, jedoch nicht ihres Mannes, der zum Seitensprung neigt, weil er sein Erbgut weit streuen will. Die Frau will jedoch einen Mann, der ihr und dem Nachwuchs beisteht und als Versorger erhalten bleibt. Denn es braucht viele Jahre, die eigenen Kinder großzuziehen.

      Die ersten Untersuchungen dazu stammen von David Buss, Psychologe von der Universität Texas. Doch das einst so klare Bild verschwimmt mittlerweile. Dass Eifersucht sich nicht ohne Probleme von der Steinzeit in das 21. Jahrhundert übertragen lässt, stellten beispielsweise die Forscher Kenneth Levy und Kristen Kelly fest, als sie hunderte Männer und Frauen befragten. Ihr Fazit: Es gibt auch viele Männer, die eine emotionale Untreue als ähnlich schmerzlich empfinden wie einen sexuellen Ausreißer – oder sogar als schmerzlicher. Der entscheidende Faktor scheint die Qualität der Beziehung zu sein. Fühlen sie sich emotional stark verbunden, reagieren Menschen eifersüchtig, wenn sich ihr Partner emotional von ihnen entfernt. Die Psychologen gehen davon aus, dass der Entstehung von Eifersucht auch kulturelle und soziale Mechanismen zugrunde liegen. Die Evolution könnte eine weitaus geringere Rolle spielen als bisher angenommen.

      Gen

      Informationseinheit auf der DNA. Den Kernbestandteil eines Gens übersetzen darauf spezialisierte Enzyme in so genannte Ribonukleinsäure (RNA). Während manche Ribonukleinsäuren selbst wichtige Funktionen in der Zelle ausführen, geben andere die Reihenfolge vor, in der die Zelle einzelne Aminosäuren zu einem bestimmten Protein zusammenbauen soll. Das Gen liefert also den Code für dieses Protein. Zusätzlich gehören zu einem Gen noch regulatorische Elemente auf der DNA, die sicherstellen, dass das Gen genau dann abgelesen wird, wenn die Zelle oder der Organismus dessen Produkt auch wirklich benötigen.

      Emotionen

      Unter „Emotionen“ verstehen Neurowissenschaftler psychische Prozesse, die durch äußere Reize ausgelöst werden und eine Handlungsbereitschaft zur Folge haben. Emotionen entstehen im limbischen System, einem stammesgeschichtlich alten Teil des Gehirns. Der Psychologe Paul Ekman hat sechs kulturübergreifende Basisemotionen definiert, die sich in charakteristischen Gesichtsausdrücken widerspiegeln: Freude, Ärger, Angst, Überraschung, Trauer und Ekel.

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Informieren Sie sich im Bereich Wissen über die verschiedenen psychischen Erkrankungen.

Im Durchschnitt erkranken Menschen im Alter von 20 Jahren an einer bipolaren Störung. Allerdings sind auch Ersterkrankungsfälle im Jugendalter (Adoleszenz) und nach dem 50. Lebensjahr bekannt. Über 90% derjenigen, die bereits eine manische Episode durchlebt haben, erleben weitere Episoden. In ungefähr 60 bis 70% der Fälle tritt entweder vor oder nach einer manischen Episode eine Depression auf.

Die manischen Episoden beginnen charakteristischerweise plötzlich und abrupt. Sie dauern zwischen zwei Wochen und vier bis fünf Monate an. Die depressiven Episoden neigen dazu länger anzuhalten (bis zu sechs Monate). Mit zunehmendem Alter werden die Intervalle zwischen den Episoden kürzer und die depressiven Episoden werden länger und häufiger. Falls innerhalb eines Jahres vier oder mehr affektive Episoden auftreten, dann spricht man von „Rapid Cycling“. Dies kommt bei ca. 5 bis 15% der Betroffenen vor.

Für die bipolare Störung wird eine Lebenszeitprävalenz zwischen 0,4 und 1,6% in der Allgemeinbevölkerung geschätzt. Männer und Frauen scheinen gleich häufig davon betroffen zu sein. Allerdings hat sich gezeigt, dass Männer eher eine manische Episode und Frauen eine depressive Episode ausbilden. Generell sind die manischen Episoden öfter bei Männern anzutreffen und die depressiven bei Frauen.

Bei dem Störungsbild der Manie bzw. der bipolaren Störung werden keine Subtypen unterschieden.

Personen, die sich in einer manischen Episode befinden ist, erkennen selbst nicht, dass sie krank sind und widersetzen sich jeglichen Behandlungsversuchen. Bis vor kurzem stellten sich bei der Therapie der bipolaren Störung auch keine Erfolge ein. Weder die unterschiedlichen Psychotherapieformen, noch die Vergabe von Medikamenten schien eine Besserung der Symptome herbeizuführen.

Seit den 1960er Jahren hat sich die Lithiumtherapie bei manischen Episoden bzw. der bipolaren Störung als äußerst wirksam erwiesen. Nach der Bestimmung der richtigen Dosis, können die Betroffenen bereits nach 14 Tagen einen Symptomrückgang bei sich feststellen. Zusätzlich werden therapeutische Maßnahmen ergriffen, um die Medikamenteneinnahme zu sichern, die sozialen Kompetenzen zu verbessern, die Patienten als auch ihre Familienmitglieder über die Störung aufzuklären.

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Eine bipolare Störung kann unterschiedliche Ursachen haben

Die Ursachen einer bipolaren Störung sind noch nicht eindeutig geklärt. Ärzte gehen aber davon aus, dass unterschiedliche Faktoren zusammenwirken und miteinander in Wechselwirkung stehen.

Die wichtigsten Faktoren, die die Entstehung einer bipolaren Störung begünstigen sind:

  • genetische Faktoren
  • Veränderungen im Neurotransmitter-Stoffwechsel des Gehirns
  • Umwelteinflüsse, insbesondere Stress

Obwohl die bipolare Störung keine klassische Erbkrankheit ist, ist eine starke genetische Komponente vorhanden. Allerdings ist nicht wie bei einer klassischen Erbkrankheit ein einziges defektes Gen verantwortlich, sondern eine Vielzahl verschiedener Gene. Forscher gehen davon aus, dass mehr als 100 Gene zur Entstehung einer bipolaren Störung beitragen. Durch den genetischen Einfluss ist vor allem für Angehörige ersten Grades (also zum Beispiel für Kinder erkrankter Eltern) das Risiko, an einer bipolaren Störung zu erkranken, deutlich erhöht. Grundsätzlich gehen Ärzte davon aus, dass jeder Mensch an einer bipolaren Störung erkranken kann. Die Gene bestimmen dabei, wie sensibel oder anfällig jeder einzelne Mensch für die Erkrankung ist.

Neurotransmitter sind Botenstoffe, die innerhalb des Gehirns Informationen von einer Nervenzelle zur anderen weiterleiten. Dabei stehen die verschiedenen Botenstoffe mit ihrer unterschiedlichen Wirkung in einem empfindlichen Gleichgewicht zueinander. Wird dieses gestört, zum Beispiel dadurch, dass ein Botenstoff vermehrt oder weniger stark gebildet wird als es normalerweise der Fall ist, wird die Kommunikation zwischen den Nervenzellen im Gehirn beeinträchtigt. Experten vermuten, dass bei Depressionen eine verminderte Konzentration folgender Botenstoffe vorliegt:

Bei einer Manie sind wahrscheinlich erhöhte Konzentrationen dieser Neurotransmitter für die Symptome verantwortlich.

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Neurodegenerative Erkrankungen, die ein atypisches Parkinson-Syndrom auslösen können, sind beispielsweise:

  • Lewy-Body-Demenz
  • Multisystematrophie (MSA)
  • Progressive supranukleäre Blickparese (PSP)
  • Kortikobasale Degeneration

Solche Erkrankungen haben eine deutlich schlechtere Prognose als das "echte" (idiopathische) Parkinson-Syndrom.

Übrigens: Das Medikament "L-Dopa", das beim idiopathischen Parkinson sehr gut wirkt, hilft beim Atypischen Parkinson kaum oder gar nicht.

Die Parkinson-Therapie wird individuell an jeden Patienten angepasst. Denn die Krankheitsbeschwerden können von Mensch zu Mensch variieren und in unterschiedlichem Tempo fortschreiten.

Meistens wird Parkinson mit Medikamenten behandelt, wobei milde Symptome anfangs manchmal auch gar keine Therapie erfordern. Welche Wirkstoffe zum Einsatz kommen, hängt vor allem vom Alter des Patienten ab. Manchmal kann auch ein neurochirurgischer Eingriff sinnvoll sein - die sogenannte Tiefe Hirnstimulation (Deep Brain Stimulation, DBS).

Neben medikamentösen und gegebenenfalls chirurgischen Maßnahmen kann die individuelle Parkinson-Behandlung noch weitere Bausteine umfassen. Dazu gehören zum Beispiel Physiotherapie, Logopädie und Ergotherapie. Sinnvoll ist in jedem Fall, sich in einer speziellen Parkinson-Klinik behandeln zu lassen.

Es gibt verschiedene Medikamente für die Parkinson-Therapie. Sie helfen gegen Beschwerden wie verlangsamte Bewegungen, starre Muskeln und Zittern. Allerdings können sie das Absterben der Nervenzellen und damit das Fortschreiten der Erkrankung nicht verhindern.

Die typischen Parkinson-Symptome werden durch einen Mangel an Dopamin im Gehirn ausgelöst. Sie lassen sich also lindern, indem man entweder den Botenstoff als Medikament zuführt (etwa in Form von L-Dopa) oder aber den Abbau des vorhandenen Dopamins unterbindet (MAO-B-Hemmer, COMT-Hemmer). Beide Mechanismen gleichen den Dopaminmangel aus. Sie beseitigen damit weitgehend die typischen Parkinson-Beschwerden.

Parkinson-Patienten das fehlende Dopamin direkt als Spritze oder Tablette zu verabreichen, hat keinen Sinn: Der Botenstoff wird zwar über den Blutkreislauf zum Gehirn transportiert. Er kann aber die schützende Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden, also nicht direkt ins Nervengewebe gelangen. Die Vorstufe von Dopamin ist aber dazu in der Lage: Dieses L-Dopa (Levodopa) eignet sich daher zur Behandlung von Parkinson. Im Gehirn angelangt wird es vom Enzym Dopa-Decarboxylase in Dopamin umgewandelt. Dieses kann dann seine Wirkung im Gehirn entfalten und Parkinson-Symptome wie Muskelsteife (Rigor) lindern.

L-Dopa ist sehr wirksamund hatkaum Nebenwirkungen. Es wird meist in Form von Tabletten, Kapseln oder Tropfen eingenommen. Ärzte verordnen es vor allem bei Patienten ab dem 70. Lebensjahr. Bei jüngeren Patienten wird L-Dopa dagegen nur sehr zurückhaltend eingesetzt. Der Grund ist, dass die Behandlung mit L-Dopa nach einigen Jahren Bewegungsstörungen (Dyskinesien) und Wirkungsschwankungen (Wirkungsfluktuationen) auslösen kann (siehe Nebenwirkungen).

L-Dopa wird immer mit einem weiteren Wirkstoff kombiniert, einem sogenannten Dopa-Decarboxylasehemmer (wie Benserazid oder Carbidopa). Dieser verhindert, dass L-Dopa bereits im Blut in Dopamin umgewandelt wird, also noch bevor es das Gehirn erreicht hat. Der Dopa-Decarboxylasehemmer kann selbst die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden. Im Gehirn kann L-Dopa deshalb problemlos in Dopamin überführt werden.

Jeder Parkinson-Patient spricht unterschiedlich gut auf L-Dopa an. Deshalb wird die Dosierung individuell festgelegt: Die Therapie wird mit einer niedrigen Dosis begonnen und dann schrittweise gesteigert, bis der gewünschte Effekt eintritt.

Meist muss L-Dopa mehrmals am Tag eingenommen werden. Das sollte möglichst immer zu den gleichen Uhrzeiten sein. So lässt sich eine schwankende Wirkung verhindern.

Wichtig ist auch, dass L-Dopa mindestens eine Stunde vor oder nach einer eiweißreichen Mahlzeit eingenommen wird. Eiweißreiche Speisen stören nämlich die Aufnahme des Wirkstoffes ins Blut.

Nebenwirkungen:Die Parkinson-Therapie mit L-Dopa ist im Allgemeinen sehr gut verträglich, besonders bei niedriger Dosierung. Gerade zu Beginn der Therapie kann allerdings Übelkeit auftreten. Diese lässt sich aber gut mit dem Wirkstoff Domperidon lindern. Andere Medikamente gegen Übelkeit wie beispielsweise Metoclopramid dürfen hingegen nicht angewendet werden: Sie überwinden ebenfalls die Blut-Hirn-Schranke und können die Wirkung von L-Dopa aufheben.

Weitere mögliche Nebenwirkungen von L-Dopa sind Appetitlosigkeit, Schwindel, gesteigerter Antriebund Depression. Besonders ältere Menschen reagieren auf die Behandlung mit L-Dopa manchmal mit Halluzinationen, Verwirrtheit und zwanghaftem Verhalten.Letzteres äußert sich zum Beispiel als Spiel- oder Kaufsucht, als ständiger Drang nach Essen oder Sex oder als zwanghaftes Ordnen von Gegenständen.

Auch Bewegungsstörungen (Dyskinesien) sind mögliche Nebenwirkungen von L-Dopa: Die betroffenen Patienten zucken unwillkürlich oder machen ruckartige Bewegungen, die sie nicht verhindern können. Je länger jemand mit L-Dopa behandelt wird, desto häufiger und stärker werden solche Bewegungsstörungen.

Die Langzeitbehandlung mit L-Dopa kann auch dazu führen, dass die Wirkung des Medikaments zu schwanken beginnt (Wirkungsfluktuationen): Mal können sich die Parkinson-Patienten gar nicht mehr bewegen ("OFF-Phase"), dann wieder völlig normal ("ON-Phase").

In solchen Fällen kann es helfen, das Dosierungsschema von L-Dopa zu ändern. Oder aber der Patient steigt auf ein retardiertes L-Dopa-Präparat um: Die Retard-Tabletten setzen den Wirkstoff langsamer und über einen längeren Zeitraum frei als "normale" (unretardierte) L-Dopa-Präparate. Die Behandlung wirkt dann meist wieder gleichmäßiger.

Bei Wirkungsschwankungen von L-Dopa (ON-OFF-Phasen) und/oder Bewegungsstörungen kann der Arzt dem Patienten auch eine tragbare Medikamentenpumpegeben: Sie leitet das Levodopa automatisch über eine dünne Sonde direkt in den Zwölffingerdarm, wo es ins Blut aufgenommen wird (Duodenalsonde). Der Wirkstoff wird dem Patienten also kontinuierlich verabreicht. So lassen sich sehr gleichmäßige Wirkspiegel im Blut erzielen. Das senkt die Gefahr von Wirkungsschwankungen und Bewegungsstörungen. Allerdings birgt eine Duodenalsonde auch Risiken, zum Beispiel für eine Bauchfellentzündung. Deshalb wird sie nur in ausgewählten Fällen und von erfahrenen Ärzten eingesetzt.

Eine Alternative zur Pumpentherapie ist die "Tiefe Hirnstimulation" (siehe unten).

Bei Patienten, die jünger sind als 70 Jahre, wird die Parkinson-Therapie meist mit sogenannten Dopaminagonisten begonnen. Erst später erfolgt dann der Umstieg auf das wirksamere L-Dopa. So verzögert man das Auftreten von Bewegungsstörungen, wie sie durch die längere Anwendung von L-Dopa ausgelöst werden.

Dopamin-Agonisten ähneln chemisch dem Botenstoff Dopamin. Sie passieren problemlos die Blut-Hirn-Schranke und docken an den gleichen Bindungsstellen (Rezeptoren) der Nervenzellen an wie Dopamin. Deshalb entfalten sie auch eine ähnliche Wirkung.

Die meisten Dopamin-Agonisten, die in der Parkinson-Therapie zum Einsatz kommen, werden oral eingenommen (etwa als Tablette). Das gilt zum Beispiel für Pramipexol, Piribedil und Ropinirol. Andere Vertreter werden als Wirkstoffpflaster (Rotigotin) oder als Spritze oder Infusion verabreicht (Apomorphin).

Nebenwirkungen: Dopamin-Agonisten sind weniger gut verträglich als L-Dopa. Sie verursachen zum Beispiel Wassereinlagerungen im Gewebe (Ödeme), Verstopfung, Schläfrigkeit, Schwindelund Übelkeit. So wie L-Dopa können auch Dopamin-Agonisten besonders bei älteren Menschen Halluzinationen, Verwirrtheit und zwanghaftes Verhalten auslösen.

Bei längerer Anwendung können Dopamin-Agonisten ebenfalls Wirkungsschwankungen (Fluktuationen mit ON-OFF-Phasen) auslösen. Das passiert aber viel seltener als bei L-Dopa. Die schwankende Wirkung lässt sich ausgleichen, indem die Dosierung der Dopamin-Agonisten angepasst wird oder der Patient von den Tabletten auf ein Wirkstoffpflaster (mit Rotigotin) umsteigt.

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